Реферат: Миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия
Миокардиты — воспалительные поражения середечной мышцы — относятся к некаронарогенным заболеваниям миокарда. Воспалительный процесс может возникнуть вследствие прямого повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов или в результате косвенного воздействия этих же факторов при появлении аллергических или аутоимунных реакций. Миокардиты развиваются при бактериальных, спирохитозных, грибковых, вирусных и других инфекциях.
К неинфекционным факторам поражения миокардов относят некоторые лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины, термические и радиохимические воздействия.
В 1978 г. Н. Р. Полеев выделил несколько патогенетических вариантов патологического процесса: инфекционные; инфекционно-токсические; инфекционно-аллергические (иммунологические); токсико-аллергические миокардиты.
По распространенности заболевания миокардиты подразделяются на очаговые и диффузные.
По течению и длительности миокардиты бывают: острые, подострые, рецидивирующие, хронические, латентные.
Клиническая картина и диагностика.
Ведущие симптомы, встречающиеся у большинства больных миокардитами. К ним относят:
боли в области сердца, могут продолжаться несколько часов, не связаны с физическими и психоэмоциональными нагрузками; не купируются вазоактивными препаратами;
одышка, ее выраженность зависит от стадии поражения сердечной мышцы. При очаговых миокардитах она не выражена. При диффузных миокардитах беспокоит в покое, усиливается при горизонтальном положении тела;
нарушение сердечного ритма и проводимости. Часто жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущения его «остановки», «выпадения».
отеки.
Так же отмечают снижение работоспособности, повышенная потливость, субфибрильная температура тела.
При очаговых миокардитах внешний вид не изменен, при диффузных — цианоз, набухание шейных вен.
Аускультативная симптоматика проявляется постепенно. На первых этапах развития миокардитов тоны сердца могут быть приглушены, возникает ослабление первого тона. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий, могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа.
При развитии диффузных миокардитов возможно формирование относительной недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов.
На ЭКГ в течение 1 – 2 недель отмечают снижение амплитуды зубцов желудочкого комплекса и зубца Т, смещение сегмента ST вниз. Через 2 – 3 недели формируется отрицательный зубец Т.
С помощью рентгенологического исследования можно выявить снижение амплитуды пульсации по контуру сердца.
Лечение.
Зависит от этиологических причин и патогенетических вариантов заболевания.
Назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), в тяжелых случаях глюкокортикоидные гормоны.
Ацетилсалициловая кислота — суточная доза 2 – 4 г.
Индометацин — суточная доза 75 – 100 мг в 2 – 3 приема, при использовании свечей суточная доза 100 – 200 мг 1 – 2 раза, пролонгированные формы в дозе 75 мг 1 – 2 раза в сутки.
Диклофенак — суточная доза 25 – 50 мг, постепенно увеличивают до 100 – 150 мг.
Пироксикам — суточная доза 30 мг в 1 – 2 приема.
Кардиомиопатия.
Кардиомиопатия (КМП) — заболевание миокарда неизвестной этиологии. Термин «кардиомиопатия» введен Бригденом в 1957 году для обозначения некоронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1968 г. ВОЗ определила КМП как заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения.
Первичные КМП подразделяются на дилатационные, гипертрофические и рестрективные.
Дилатационная КМП (ДКМП) характеризуется увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Этиология ДКМП не изучена.
Уменьшение содержания белка в пище, сочетающейся с дефицитом витаминов и электролитов, может вызывать поражения миокарда, сходные с таковыми ДКМП.
Изучается роль алкоголя в развитии ДКМП, в основе которого лежит нарушение функционирования двух ферме5нтных систем: этанол- и ацетальдегид дегидрогеназы. Значение имеет накопление токсических продуктов.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--