Реферат: Морфофункціональні особливості головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії
Клітини нейроглії в корі великих півкуль представлені двома різновидами: протоплазматичними астроцитами та клітинами мікроглії. Нейрогліальні клітини характеризуються малими розмірами з овальними чи продовгуватими ядрами.
При електронномікроскопічному дослідженні кори великого мозку інтактних тварин виявлено, що серед пірамідальних нейроцитів ІІІ і V шарів кори головного мозку переважають клітини з помірною електронною щільністю, що на світлооптичному рівні відповідають нормохромним нейроцитам. Такі клітини мають ядро з добре вираженим ядерцем, багато рибосомальних гранул, світлу каріоплазму, високу насиченість органел, високий вміст гранулярної ендоплазматичної сітки, велику кількість полірибосом, мітохондрії з добре вираженим матриксом В корі великого мозку інтактних тварин виявляються гемокапіляри соматичного типу з вузьким просвітом, неперервною цитоплазмою ендотеліоцитів. Поверхня ендотеліоцитів гладенька, її плазмолема утворює мікроворсинки та має неглибокі інвагінації. Базальна мембрана чітко контурована, має рівномірну товщину.
Морфофункціональні зміни головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії
Результати біохімічного дослідження сироватки крові показали, що внаслідок тривалого холестеринового навантаження у кролів порушується ліпідний обмін. Це проявляється зростанням рівня ЗХ майже в 5 разів, ЛПНЩ – в 5,3 раза, ІА – в 1,76 раза, ФЛ – в 2,66 раза, та зниженням концентрації ЛПВЩ – в 13,6 раза порівняно з показниками інтактної групи.
В сонних артеріях, в тварин з ЕДЛП спостерігається прогресивне зниження об’ємної швидкості мозкового кровотоку (ОШМК) з 10,34±0,50 % через 5 хв до мінус 8,28±0,39 % через 30 хв., проти більш стабільного зменшення ОШМК з 17,56±0,29 % до 10,10 ± 0,22 % у кролів інтактної групи за цей самий проміжок часу (див. рис.1).
Макроморфометричним дослідженням параметрів головного мозкувстановлено, що тривале навантаження тварин холестерином призводить до явищ дистрофії та атрофії головного мозку. Так, у тварин з ЕДЛП маса головного мозку зменшується на 13,08 %, об’єм - на 12,88 % та довжина головного мозку зменшується - на 14,35 %, довжина півкуль зменшується на - 17,33 %, висота - на 11,76 %, ширина - на 3,63 % в порівняні з відповідними даними інтактної групи тварин.
При мікроморфометричому дослідження встановлено, що у кролів з ЕДЛП в корі головного мозку виявляються структурно-функціональні зміни. В першу чергу порушення виникають у артеріях малого калібру м’якої мозкової оболонки, що має суттєве значення, оскільки вони відіграють одну з основних ролей у кровопостачанні органів (С.В.Шорманов, 1982). В результаті дослідження встановлено збільшення площі поперечного перерізу на 66,39 %, зовнішнього діаметру – на 9,70 %, товщини стінки судин – на 64,19 %, площі стінки – в 2,14 рази, та індексу Вогенворта – в 3,04 рази, а також зменшення площі просвіту на 30,90 % та внутрішнього діаметру артерій – на 33,14 % в порівнянні з групою інтактних тварин ( див. табл.1.).
Звуження просвіту та суттєве зростання індексу Вогенворта, свідчить про істотне зменшення пропускної здатності артерій малого калібру м’якої мозкової оболонки в умовах змодельованої патології (С.В. Шорманов, 1982). Судини мікроциркуляторного русла, які відносяться до третього структурно-функціонального - метаболічного - рівня артеріальної системи мозку, також перетерплюють значні зміни. В мікроциркуляторному руслі, в умовах даної патології, зменшується кількість функціонуючих капілярів. Діаметр їх різний по довжині, капіляри звужуються та супроводжуються багаточисельними гліальними елементами.
При гістохімічному дослідженні кори головного мозку кролів з ЕДЛП спостерігається поява ліпідів в стінці артерій м’якої мозкової оболонки та капілярів кори головного мозку у вигляді дрібних крапель та напилення.
Порушення постійного притоку крові до певних ділянок мозку викликає дистрофічні зміни і загибель клітин мозку з наступним порушенням функцій. Мікроморфометричним дослідженням встановлено, що найбільш чутливими до ішемії є пірамідні нейрони кори головного мозку, що співпадає з даними інших авторів (В.В. Серева, М.А. Пальцев, 1998). Серед пірамідних нейронів ІІІ і V шарів кори головного мозку переважають клітини з вираженими проявами ішемії. Ядро і цитоплазма таких клітин вже не має чіткої структурованості. Встановлено зменшення розмірів і зміна будови пірамідних нейронів у тварин з ЕДЛП. В порівнянні з інтактною групою об’єм тіл цих клітин у цих тварин зменшується на45,27 %, об’єм цитоплазми - на 39,92 %, об’єм ядра - на 51,69 %, об’єм ядерця - на 55,46 %.
Відмічено також зменшення кількості нормохромних пірамідних нейроцитів на 34,18 %, за рахунок збільшення кількості гіперхромних, гіпохромних, різко гіпо - і гіперхромних, а також „клітин-тіней” (табл.2).
Таблиця 2.
Кількість різних типів пірамідних нейронів в ІІІ і V шарах (%) сенсомоторної кори головного мозку при ЕДЛП та її фармакокорекції (М±m).
| Група тварин | Типи клітин (%) | |||||
| Нормо-хромні | Гіпохром-ні | Гіпер-хромні |
Різко гіпохро-ні |
Різко гіпер- хромні | Клітини-тіні | |
| Інтакні | 86,61±1,37 | 6,56±0,98 | 4,41±0,46 | 0,64±0,41 | 0,32±0,19 | 0,97±0,36 |
| ЕДЛП | 52,43±2,42* | 5,02±1,08 | 8,97±1,27* |
6,57±1,02 * |
21,97±1,28 * |
5,28±0,70 * |
| Вінбо-рон | 81,03±1,92*/** |
7,82±0,70 ** | 6,03±1,96 |
1,36±0,35 ** |
0,85±0,49 К-во Просмотров: 183
Бесплатно скачать Реферат: Морфофункціональні особливості головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії
| |