Реферат: Морфофункціональні особливості легень при високій гострій кишковій непрохідності та її корекції в експерименті

Результати дослідження та їх аналіз. У динаміці розвитку високої обтураційної ГКН виявляються виражені структурні зміни в легенях, що проявляються порушенням мікроциркуляції, набряком міжальвеолярних перегородок. Спостерігаються також ділянки легеневої тканини з витонченими міжальвеолярними перегородками, збільшеними розмірами порожнини альвеол без порушення їх структури, що є проявом компенсаторно-пристосувальних реакцій легень. Через 3 доби від початку експерименту відбувається значне зниження питомого об'єму легеневої паренхіми з незміненою архітектонікою, різке збільшення об'єму зон емфіземи, дисателектазів та ателектазів.

Особливо характерні гемодинамічні порушення у вигляді повнокрів’я, стазу, крововиливів. Стінки багатьох судин розрихлені, відмічаються явища периваскулярного набряку, який поширюється на інтерстицій міжальвеолярних перегородок. Зустрічаються також ділянки легеневої тканини із внутрішньоальвеолярним набряком. У просвіті мікросудин визначаються мікротромби.

Проведений ультраструктурний аналіз складових компонентів респіраторного відділу легень показав, що на даному етапі експерименту спостерігається гіпергідратація альвеоцитів І, ІІ типів. Внутрішньоклітинний набряк альвеолярного епітелію супроводжується порушеннями в тонкій організації органел. У цитоплазмі таких клітин відмічаються мітохондрії збільшені за об’ємом, з матриксом слабкої електроннооптичної щільності. Складові елементи гранулярної ендоплазматичної сітки та апарату Гольджі помірно розширені. Ядра овальної форми, з інвагінаціями каріолеми. Набрякові явища в альвеолоцитах ІІ типу супроводжуються змінами з боку пластинчастих тілець, які є найбільш характерною особливістю ультраструктурної будови даних клітин.

Серед багатьох пластинчастих тілець спостерігаються нерівномірні світлі проміжки між бімембранними осмієфільними пластинами. Разом з тим, зустрічаються альвеолоцити ІІ типу в стані підвищеної функціональної активності. Порушення субмікроскопічної будови значної частини альвеолоцитів ІІ типу відображається на стані поверхневої активності сурфактанту, яка знижена, про що свідчить збільшення мінімального і максимального поверхневого натягу (Р<0,001) та зменшення індексу стабільності (Р<0,001).

У просвіті альвеол визначається збільшення кількості альвеолярних макрофагів. Очевидно, це можна розцінити як первинну реакцію даних клітин у відповідь на альтерацію легеневої тканини.

Морфометричні дані об'ємної щільності альвеол, строми, пошкоджених ділянок, непошкоджених ділянок легень та товщини міжальвеолярних перетинок в динаміці розвитку високої обтураційної ГКН показали значні достовірні зміни в порівнянні з контрольними даними та з кожним строком експерименту (табл. 1).

Відносний об'єм альвеол (ВОА) почав достовірно змінюватись уже в 2 контрольній групі тварин. Відмічено достовірне зменшення ВОА на 10,9 %. У дослідній групі через добу після створення моделі високої обтураційної ГКН відносний об'єм альвеол зменшувався в порівняні з першою контрольною групою на 42,9 %, в порівняні з другою контрольною групою на 28,9 %. На другу добу ВОА не мав статистично значимих відмінностей порівняно з першою добою експерименту. На третю добу відмічено значне на 58,1 % (P<0,001) зниження ВОА в порівняні з першою контрольною групою та на 42,6 % в порівняні з другою контрольною групою. В подальшому ВОА прогресивно зменшувався: на четверту добу - на 75,5 % зменшувався в порівняні з першою контрольною групою та на 58,2 % в порівняні з другою контрольною групою, на п’яту добу - на 127,8 % в порівняні з першою контрольною групою та на 105,4 % в порівняні з другою контрольною групою.

Таблиця 1

Об'ємна щільність альвеол, строми, пошкоджених ділянок, непошкоджених ділянок легень та товщина міжальвеолярної перетинки в динаміці розвитку високої обтураційної ГКН (M±s)

ВОА (ум.од.)	ВОС (ум.од.)	TMП (мкм)	ВОПД(ум.од.)	ВОНД(ум.од.)
Контр.1	0,672±0,041	0,328±0,041	1,604±0,276	0,095±0,036	0,905±0,036
Контр.2	0,606±0,046**	0,394±0,046**	1,640±0,197**	0,157±0,048**	0,843±0,048**
1 доба ВОГКН	0,470±0,101**	0,530±0,101**	1,890±0,439**	0,374±0,064**	0,626±0,064**
2 доба ВОГКН	0,472±0,129	0,528±0,129	2,268±0,477*	0,479±0,101**	0,521±0,101**
3 доба ВОГКН	0,425±0,151*	0,575±0,151*	2,886±0,661**	0,550±0,123**	0,450±0,123**
4 доба ВОГКН	0,383±0,143*	0,617±0,143*	3,163±0,860*	0,656±0,151**	0,344±0,151**
5 доба ВОГКН	0,295±0,129**	0,705±0,129**	3,458±0,941*	0,742±0,131**	0,258±0,131**

Примітка:

ВОА - відносний об'єм альвеол

ВОС - відносний об'єм строми

TMП - товщина міжальвеолярної перетинки

ВОПД - відносний об'єм пошкоджених ділянок

ВОНД - відносний об'єм непошкоджених ділянок

* - Р < 0,05 - достовірність різниці відносно групи попереднього строку ВОГКН.

** - Р < 0,001 - достовірність різниці відносно групи попереднього строку ВОГКН.

Відносний об'єм строми легень навпаки зростав. Спостерігається значне потовщення стінки дихальних бронхіол за рахунок просочення їх геморагічною рідиною. Товщина міжальвеолярних перегородок у зв’язку з їх набряком та інфільтрацією лейкоцитами та макрофагами зростала протягом всього строку спостереження (див. табл. 1).

Характерно, що збільшувалась об'ємна щільність пошкоджених ділянок легеневої тканини (ВОПД) з кожною добою після створення моделі високої обтураційної ГКН (див. табл. 1). Так уже на першу добу експерименту об'ємна щільність пошкоджених ділянок збільшувалась в 2,4 рази, на другу відповідно - в 3,05 рази, на третю - в 3,5 рази, на четверту - в 4,2 рази, на п’яту - в 4,7 рази в порівняні з другою контрольною групою (P<0,001). Об'ємна щільність непошкоджених ділянок легеневої тканини з кожною добою навпаки зменшувалась (див. табл. 1).

Як відомо, альвеолоцити II типу є сурфактантпродукуючими клітинними елементами. Тому переважання серед альвеолоцитів II типу клітин з дистрофічними та деструктивними ознаками повинно супроводжуватися пригніченням системи сурфактанту легень. Це припущення підтверджується даними скануючої електронної мікроскопії та результатами імуногістохімічних досліджень (Загорулько А.А., 2005). Вогнищеві спадання легень (частковий ателектаз або дистелектаз) пов’язані з порушенням утворення сурфактанту.

Дослідження поверхневої активності водно-сольових екстрактів легеневої тканини в динаміці високої обтураційної ГКН визначило виражені порушення функціональної активності СЛ.

Отримані дані доводять, що причиною розвитку структурних та функціональних змін легень при високій обтураційній ГКН є ендогенна інтоксикація, що зумовила токсичне пошкодження як судинного, так і респіраторного відділу легень. Встановлена взаємозалежність між показниками токсичності крові та показниками поверхневої активності екстрактів легеневої тканини в динаміці високої обтураційної ГКН. Концентрація молекул середньої маси в сироватці крові мала високий прямий корелятивний зв’язок з показником мінімального поверхневого натягу (r = 0,97) та показником максимального поверхневого натягу (r = 0,89), а з індексом стабільності Клементса - високий зворотний корелятивний зв’язок (r = - 0,94).

В нашому дослідженні після хірургічного відновлення прохідності тонкої кишки через 3 доби після створення моделі ГКН пошкодження легеневої тканини значно посилюються. Вони характеризуються переважанням альтеративних процесів над компенсаторно–пристосувальними реакціями. Істотно збільшується не тільки вираженість, але і поширеність патологічних процесів, про що свідчать морфологічні дані, відносний об`єм альвеол, щільності строми, площі пошкоджених і не пошкоджених ділянок легень і товщини міжальвеолярних перегородок (табл. 2).

Таблиця 2

Об'ємна щільність альвеол, строми, пошкоджених ділянок, непошкоджених ділянок легень та товщина міжальвеолярної перетинки після хірургічного лікування високої обтураційної ГКН (M±s)

Контроль 2	Перша доба після хірургічного лікування	Друга доба після хірургічного лікування
ВОА (ум.од.)	0,606±0,046	0,323±0,136**	0,266±0,131**
ВОС (ум.од.)	0,394±0,046	0,677±0,136**	0,734±0,131**
TMП (мкм)	1,640±0,197	3,493±0,955**	3,753±0,960*
ВОПД (ум.од.)	0,157±0,048	0,713±0,151**	0,741±0,143*
ВОНД (ум.од.)	0,843±0,048	0,287±0,151**	0,259±0,143*

Примітка: позначення та скорочення див. табл. 1.

В патогенезі виявлених змін лежать порушення мікроциркуляції, пошкодження ендотелію капілярів, мукоїдне набухання їх стінки та шунтування кровотоку. Циркуляційні розлади на фоні прогресуючої інтоксикації приводять до тканинного ацидозу та розладів гемокоагуляції типу дисемінованого внутрішньосудинного згортання (Чернов В.Н., Белик Б.М., Женило В.М., 2000).

При електронномікроскопічному дослідженні звертає на себе увагу поширене, прогресуюче порушення ультраструктури альвеолоцитів І, ІІ типів і альвеолярних макрофагів. У цитоплазмі альвеолоцитів І типу відмічається збільшення кількості мікропіноцитозних пухирців, з’являються вакуолі різних розмірів. Мітохондрії набряклі, з матриксом слабкої електроннооптичної щільності, кристи втрачають свою паралельність, кількість останніх зменшена. Поряд з розширеними елементами апарату Гольджі спостерігається фрагментація мембран гранулярної ендоплазматичної сітки. Ядра збільшені за розмірами, з каріоплазмою низької електронної щільності. У багатьох клітинах відмічаються вітрилоподібні випинання стоншеної частини альвеолоцитів І типу, направлені в просвіт альвеол.

Набряк поширюється і на альвеолоцити ІІ типу. Гіпергідратація даних клітин призводить до зниження їх функціональної активності, порушення синтезу і секреції сурфактанту легень. Це, в свою чергу, призводить до дефіциту сурфактанту легень на альвеолярній поверхні. Про значне зниження поверхнево-активних властивостей сурфактанту легень свідчить різке підвищення мінімального і максимального поверхневого натягу (Р<0,001) при одночасному зменшенні індексі стабільності (Р<0,001). Виражене пригнічення поверхневої активності сурфактанту легень ймовірно пов’язано як з порушеннями внутрішньоклітинного метаболізму сурфактанту або відбувається інактивація позаклітинного сурфактанту, або одне і друге разом. Виражене пригнічення поверхневої активності сурфактанту легень пов’язане також із деструкцією позаклітинного компоненту сурфактанту. Можливо, велике значення має інактивація альвеолярного сурфактанту білковими компонентами плазми крові, які потрапляють у просвіт альвеоли у зв’язку з підвищеною проникністю структурних компонентів аерогематичного бар’єру. Дефіцит поверхнево активної речовини на альвеолярній поверхні супроводжується розвитком дис- та ателектазів. Висока капілярна і клітинна проникність супроводжується наростанням ексудації і набряком основної речовини сполучної тканини стінки альвеоли, тобто розвитком інтерстиційного і в подальшому внутрішньоальвеолярного набряку.