Реферат: Морфофункціональні особливості легень при високій гострій кишковій непрохідності та її корекції в експерименті
При недостатності сурфактанту не всі ділянки легені розправляються. Формуються первинні ателектази. Унаслідок неповноцінної вентиляції розвиваються гіпоксія і ацидоз. Виникають рефлекторний спазм легеневих артеріол, набряк стінок альвеол, порушується проникність альвеолокапілярної мембрани. Останнє може привести до виходу плазми з легеневих капілярів з подальшим випаданням на поверхні дихальних бронхіол, альвеолярних проток і альвеол гіаліноподібних речовин і утворенням так званих гіалінових мембран. Гіалінові мембрани сприяють ще більшому зниженню синтезу сурфактанту і розвитку ателектазів легенів. При цьому посилюється гіпоксія, відбувається дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, з'являються набряки, крововиливи, кровоточивість. Все це приводить до ще більшого порушення синтезу сурфактанту, виникає так зване порочне коло (Martin T., 2000).
В нашому дослідженні при хірургічному лікуванні високої обтураційної ГКН іноді в стінках окремих дихальних бронхіол та альвеолах спостерігаються тонкі гомогенні смужки рожевого кольору, що є проявом синдрому гіалінових мембран. В просвітах альвеол виявляється серозно-фібринозний ексудат, вогнищево визначаються гіалінові мембрани. На цьому фоні спостерігаються крововиливи та ателектази. Виникають також порушення кровообігу, які проявляються передусім підвищеною проникністю стінок кровоносних судин. У результаті цього розвивається помірний набряк, який інколи поєднується з утворенням гіалінових мембран. За даними різних авторів (Луговской Э.В., 2003) у просвітах респіраторних відділів фібриноген перетворюється у фібрин, який створює структурну основу для формування гіалінових мембран. В умовах зниженої фібринолітичної спроможності легеневої тканини відбувається не лізис фібрину, а ущільнення його і білків плазми з утворенням гіалінових кілець, які тісно прилягають до стінок альвеол і альвеолярних ходів.
Лейкоцити, еритроцити та тромбоцити ексудату мають свій тромбопластин або тромбопластиноподібні речовини, які також трансформуються в протромбіназу. Під дією останньої в ексудаті швидко виникає тромбін, який конвертує фібриноген у фібрин-мономер. За участю іонів Са2+ переходить у фібрин-полімер. Останній під впливом плазмового фактора ХІІІ та тканинної фібринази перетворюється у фібрин (Луговской Э.В. и соавт., 2002). Патоморфологічні зміни неспецифічні, крім при високій обтураційній ГКН вони можуть спостерігатись при розвитку РДСД, радіаційних пошкодженнях, дії пестицидів та інших патологічних станах (Біктіміров В.В., Вернигородський С.В., 1998).
При хірургічному лікуванні високої обтураційної ГКН в умовах ентеродетоксикації сорбентом Силлард П на відміну від тварин другої серії відмічалось зменшення ділянок легеневої тканини з ознаками деформації та руйнування міжальвеолярних перегородок. Значно зменшились прояви інтерстиціального та внутрішньоальвеолярного набряку, а також зменшилась частота виявлення ділянок легеневої тканини з дис- і ателектазами у вигляді "зливних полів" та потовщеними міжальвеолярними перегородками. При цьому значно збільшилась частота виявлення ділянок легеневої тканини з витонченими міжальвеолярними перегородками без ознак їх пошкодження.
Оскільки четверта та п’ята доба після створення моделі високої обтураційної ГКН є критичними, такими, що визначають прогноз захворювання, нами детально проаналізовано для порівняння кожен морфометричний показник на цей строк у тварин трьох серій. При порівнянні показників ВОПД та ВОНД відмічено, що найбільше пошкоджених ділянок і найменше непошкоджених мали тварини першої та другої серій досліду на п’яту добу після створення моделі високої обтураційної ГКН. Найкращі показники ВОПД та ВОНД (рис. 1) були у тварин третьої серії досліду на п’яту добу (друга доба після хірургічного лікування з застосуванням ентеродетоксикації сорбентом Силлардом П).
Вже на другу добу після хірургічного лікування високої обтураційної ГКН з застосуванням ентеродетоксик?