Реферат: Морфофункціональні особливості печінки, підшлункової залози та тонкої кишки при есенціальній гіпертензії
У групі корегованих БАД «Енергетин» гіпертензивних щурів (SHR) відмічається істотне покращення жовчовидільної функції: зростав вміст холестерину на 42,5%, швидкість виділення холестерину збільшувалася на 25%, концентрація загального білірубіну знижувалася на 18,7%, проте рівень прямого білірубіну зростав на 51,4%, а непрямого білірубіну знижувався на 33,8%. Також зростала на 7% концентрація жовчевих кислот.
За експериментальними даними введення БАД “Енергетин” до дієти щурів SHR лінії суттєво впливає на інтенсивність перекисного окислення ліпідів та пом’якшує оксидативний стрес в організмі.
Так рівень малонового диальдегіду (МДА) зменшувався на 28%. Це свідчить про покращення біоенергетичних та синтетичних процесів в печінці. Поряд з цим незначне зростання активності супероксиддисмутази на 9,6% свідчить про нормалізацію вільнорадикальних процесів.
Пом’якшення оксидативного стресу і, як наслідок, зменшення ендогенної інтоксикації (ЕІ) на 26% пояснюється збагаченням антиоксидантної системи організму.
Збільшення вмісту жовчевих кислот та холестерину в жовчі гіпертензивних тварин свідчить про покращення холеретичної функції печінки, а зменшення маркерів цитодеструкції АаЛТ на 11%, та збільшення на 51,4% зв’язаного білірубіну свідчить про нормалізацію функціонального стану печінки вцілому.
Зменшення холестерину плазми на 20% можна пояснити підвищенням його утилізації в процесі синтезу жовчевих кислот, а також покращенням його екскреції. Така корекція ліпідного профілю крові має неабияке практичне значення в профілактиці та лікуванні серцево-судинної патології. Адже вона не порушує балансу метаболічних процесів в організмі і сприяє виведенню холестерину природним шляхом.
Зростання концентрації жовчевих кислот в жовчі позитивно впливає на мінеральний обмін, зокрема на засвоєння кальцію та фосфору, необхідних для стимуляції енергетичного циклу Кребса, що й підтверджується зростанням вмісту кальцію у крові щурів (SHR) на 10% до рівня нормотензивних тварин. Адже надходження кальцію та фосфору залежить від наявності в організмі жиророзчинного вітаміну D. Дефіцит жовчевих кислот може бути причиною його недостатності.
За даними літератури посилення екскреції жовчевих кислот стимулює тканинне дихання та покращує енергетичний метаболізм, що теж підтверджується у проведених нами дослідженях: зростання вмісту холатів в жовчі супроводжується збільшенням концентрації сукцинатдегідрогенази в сиворотці на 64% у порівнянні з некорегованими гіпертензивними щурами лінії SHR.
На фоні позитивної морфофункціональної реакції печінки та корекції метаболічних змін при застосуванні БАД “Енергетин” спостерігається позитивна динаміка зниження систолічного артеріального тиску на 27%.
Зменшення артеріальної гіпертензії, оксидативного стресу, покращення метаболічних показників на фоні позитивних морфофункціональних змін печінки під впливом БАД “Енергетин” свідчить про вагомий вплив морфофункціонального статусу даного органу на розвиток есенціальної гіпертензії.
У гіпертензивних щурів лінії SHR зростає площа поперечного зрізу ацинуса підшлункової залози на 5% та площа, зайнята ацинозними клітинами на 5,5%. Це свідчить про збільшення об`єму органу за рахунок незначного набряку, що підтверджується і збільшенням на 21,8% площі просвіту ацинуса та помірним розширенням стромальних елементів.
У гіпертензивних тварин явища некрозу окремих панкреатоцитів на 10% переважають аніж у нормотензивних. Повнокрів`я судин може свідчити про циркуляторні розлади та наявність ішемічного характеру некрозу. Окрім цього на інтенсифікацію некробіозу можуть вливати інші чинники: оксидативний стрес, висока ендогенна інтоксикація та енергодефіцит (HansordR.G., 1983).
Цитометричні дані ендокриноцитів вказують на збільшення площі острівцевих клітин на 81%. При цьому площа цитоплазми зростає на 97% в порівнянні із контролем, а площа ядра – на 41%, що свідчить про гіпертрофію ендокринного відділу підшлункової залози в зв`язку з наявністю при гіпертонії метаболічного синдрому. Цікавим є той факт, що екзо- та ендокринна функція підшлункової залози тісно взаємопов`язані. Надмірна продукція інсуліну ендокриноцитами блокує синтез амілаз та ліпаз екзокриноцитами (Губергриц Н.Б., Беляева Н.В., 2006).
Саме змешення активності іонних енергозалежних помп, притаманне для гіпертонії, і може бути причиною серйозного зниження екзокринної функції підшлункової залози на фоні підвищення ендокринної функції бета-клітин острівців Лангерганса (Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., 2004; McmillenI.C., RobinsonI.S., 2005). В країнах Західної Європи при метаболічному синдромі, ожирінні, цукровому діабеті, жовчокам’яній хворобі поширеність недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози значно більша, ніж поширеність хронічного панкреатиту (Ларин А.С., Ткач Т.Ю., 2006).
На ультраструктурному рівні нерівномірно збільшені ядра, з ущільненою осміофільною каріоплазмою, невеликі електроннощільні ядерця, потовщененими перинуклеарними просторами за рахунок вип’ячувань зовнішньо-ядерної мембрани, мала кількість ядерних пор свідчать про знижену функціональну активність екзокриноцитів.
Про погіршення функціональної активності панкреатоцитів також свідчить зменшення на мембранах гранулярної ендоплазматичної сітки рибосом і полісом у цитоплазмі, та розширення канальців гранулярної ендоплазматичної сітки, цистерн і вакуолей комплексу Гольджі, які створюють вакуолеподібні структури. Незначна кількість мітохондрій з помірно осміофільним матриксом та частково пошкодженими кристами свідчить про погіршення енергозабезпечення клітин та зниження їх функціональної спроможності.
У щурів лінії SHR, які вживали БАД «Енергетин» площа поперечного зрізу ацинуса знижувалася на 7,2%, а площа, зайнята ацинозними клітинами також зменшилась на 17,5%. Площа просвіту ацинуса зменшувалась на 36%. Це свідчить про спадання набряку органу вцілому, що підтверджується зменшенням товщини стромальних елементів та менш вираженим повнокрів`ям судин.
Після застосування БАД «Енергетин» площа острівцевої клітини зменшувалася на 14,1%, відповідно: за рахунок зменшення площі цитоплазми на 13,3%, та за рахунок зменшення площі ядра на 16,7%, в порівнянні з контролем ці показники відрізнялися на 55,9% та 17,6% і становили меншу різницю ніж у не корегованих тварин.
При вивченні структур ацинуса у корегованих та некорегованих тварин із гіпертензією ми не спостерігали суттєвої різниці у їх кількості, проте при корекції ми спостерігаємо на 30% більшу кількість екзокриноцитів та на 22% більшу кількість панкреатоцитів з незміненими ядрами, що свідчить про покращення функції органу та посилену регенерацію екзокриноцитів у ацинусах корегованих гіпертензивних щурів.
Електронномікроскопічні дослідження підшлункової залози при застосуванні БАД „Енергетин” показали, що в панкреатоцитах округлоовальні ядра з чіткими мембранами каріолеми. Перинуклеарні простори невеликі і добре виражені ядерні пори. Каріоплазма включає переважно еухроматин, крупні ядерця, та багато рибосомальних гранул. Це свідчить про активізацію процесів синтезу в клітинах, що підтверджує добре виражена гранулярна ендоплазматична сітка в цитоплазмі екзокриноцитів, великі скупчення осміофільних, округлих секреторних гранул в базальній частині клітин.
При дослідженні мікроскопічної структури тонкої кишки за умов есенціальної гіпертензії також встановлено низку суттєвих морфофункціональних змін. У гіпертензивних щурів SHR лінії мікроскопічно в стромі ворсинок спостерігались ознаки дифузного набряку: збільшення товщини слизової оболонки на 36%, зменшення міжворсинчастих просторів, збільшення товщини власної пластинки слизової ворсинок на 45%, зростання висоти епітеліоцитів з обплямівкою на 44,7%, інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами, повнокрів’я субепітеліальних капілярів, вогнещеві периваскулярні крововиливи у венулах, явища стазу та звуження просвіту артеріол.
Одним із пояснень даних патологічних змін є підсилення бар’єрних властивостей слизової оболонки тонкої кишки, іншим поясненням є порушення в засвоєнні жирних кислот, внаслідок чого збільшується біодоступність попередників ейкозонаїдів, зокрема арахідонової кислоти, яка має виражену вазоактивну функцію і може відігравати значну роль в патогенезі гіпертонічної хвороби (RussoC., OlivieriO., GirelliO., 1997). Наявність стазу погіршує засвоєння амінокислот (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2001). Зокрема L-аргініну, яка є есенціальною для синтезу ендотеліального фактору вазодилятації оксиду азоту, володіє антигіпертензивними та антипроліферативними властивостями (Степанов Ю.М., Копанов И.Н., 2005; BellinghieriG., SanfonoD., MallamaceA., 2006).
При електронно-мікроскопічному дослідженні епітеліальної пластинки слизової оболонки тонкої кишки в середній частині ворсинки встановлено, що більшість стовпчастих епітеліоцитів мають невисокі мікроворсинки, частково потовщені та фрагментовані, з ознаками деструкції. В апікальній ділянці цитоплазми електроннопрозора гіалоплазма епітеліоцитів, в якій невисока щільність органел, мало рибосом, полісом, лізосом, мітохондрії лише з поодинокими криптами, що свідчить про погіршення синтетичних