Реферат: Нарушение функции сосудов

- гиперрениновые

- норморениновые

- гипорениновые

6. По клиническому течению на

- доброкачественные

- злокачественные

7. По происхождению на:

- первичную, эссенциальную, гипертензию

- вторичную, симптоматическую, гипертензию.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является только инициирующим звеном АГ.

2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга - А.Л.Мясникова. Согласно данной теории эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоци­ального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является снижение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высокого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенци­альной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа+ - Н+ обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа+ в клетки и выведению Н+ из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа+ из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увеличении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа+ у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа++ -АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Классификация артериальной гипертензии.

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрессирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

I (функциональная)

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

Таблица 1

Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

Категория АД, мм рт.ст
систолическое диастолическое
Нормальное <130 <85
Высокое нормальное 130 – 139 85 – 89
Гипертония
Стадия 1(мягкая) 140 – 159 90 –99
Стадия 2 (умеренная) 160 – 179 100 – 109
Стадия 3 (тяжелая) 180 – 209 110 – 119
Стадия 4 (очень тяжелая) ≥210 ≥120

В классификации перечислены и органы – мишени, поражение которых следует рассматривать как следствие нескорригированной АГ. К ним относятся сердце, сосуды головного мозга, почки, сетчатка глаза и периферические сосуды (Таблица 2). Однако эта классификация не предусматривает выделение стадий развития АГ в зависимости от характера и распространенности органных поражений, подчеркивая отсутствие фатальной неизбежности поражения органов- мишеней.

Таблица 2

Поражение органов – мишеней

Орган (система) Клинические, лабораторные, электро-, эхокардиографические или радиологические проявления
Сердце Симптомы поражения одной или нескольких коронарных артерий. Гипертрофия («напряжение») левого желудочка. Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность
Цереброваскулярная Транзиторные ишемические нарушения или инсульт
Периферические сосуды Отсутствие пульса на одной или нескольких артериях конечностей (за исключением dorsalispedis) с перемежающейся хромотой или без нее, аневризма
Почки Креатин сыворотки ≥130 ммоль/л (1.5 мг/дл). Протеинурия. Микроальбуминурия
Сетчатка Ретинопатия (геморрагии или экссудация с отеком сосочка или без него)

Симтоматические гипертензии - это повышение АД в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем. Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и признаков, обусловленных поражением сосудов различных органов в следствии повышения АД.

Основные типы симптоматических артериальных гипертензий:

К-во Просмотров: 223
Бесплатно скачать Реферат: Нарушение функции сосудов