Реферат: Нарушение функции сосудов
- гиперрениновые
- норморениновые
- гипорениновые
6. По клиническому течению на
- доброкачественные
- злокачественные
7. По происхождению на:
- первичную, эссенциальную, гипертензию
- вторичную, симптоматическую, гипертензию.
Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании этих факторов.
Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.
ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ
1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.
В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является только инициирующим звеном АГ.
2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга - А.Л.Мясникова. Согласно данной теории эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.
3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является снижение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высокого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).
4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа+ - Н+ обмена в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа+ в клетки и выведению Н+ из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа+ из клетки в результате избыточной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увеличении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа+ у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа+ -К+ -АТФ-азы в их эпителиальных клетках.
Классификация артериальной гипертензии.
При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрессирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:
I (функциональная)
II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)
III (резистентная к лечению)
В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).
Таблица 1
Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше
Категория | АД, мм рт.ст | |
систолическое | диастолическое | |
Нормальное | <130 | <85 |
Высокое нормальное | 130 – 139 | 85 – 89 |
Гипертония | ||
Стадия 1(мягкая) | 140 – 159 | 90 –99 |
Стадия 2 (умеренная) | 160 – 179 | 100 – 109 |
Стадия 3 (тяжелая) | 180 – 209 | 110 – 119 |
Стадия 4 (очень тяжелая) | ≥210 | ≥120 |
В классификации перечислены и органы – мишени, поражение которых следует рассматривать как следствие нескорригированной АГ. К ним относятся сердце, сосуды головного мозга, почки, сетчатка глаза и периферические сосуды (Таблица 2). Однако эта классификация не предусматривает выделение стадий развития АГ в зависимости от характера и распространенности органных поражений, подчеркивая отсутствие фатальной неизбежности поражения органов- мишеней.
Таблица 2
Поражение органов – мишеней
Орган (система) | Клинические, лабораторные, электро-, эхокардиографические или радиологические проявления |
Сердце | Симптомы поражения одной или нескольких коронарных артерий. Гипертрофия («напряжение») левого желудочка. Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность |
Цереброваскулярная | Транзиторные ишемические нарушения или инсульт |
Периферические сосуды | Отсутствие пульса на одной или нескольких артериях конечностей (за исключением dorsalispedis) с перемежающейся хромотой или без нее, аневризма |
Почки | Креатин сыворотки ≥130 ммоль/л (1.5 мг/дл). Протеинурия. Микроальбуминурия |
Сетчатка | Ретинопатия (геморрагии или экссудация с отеком сосочка или без него) |
Симтоматические гипертензии - это повышение АД в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем. Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и признаков, обусловленных поражением сосудов различных органов в следствии повышения АД.
Основные типы симптоматических артериальных гипертензий: