Реферат: Нарушение функции сосудов

2. Ренальные:

- вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая)

- ренопривная

3. Эндокринные

4. Вторичные нейрогенные гипертензии на почве заболеваний и орга­нических поражений ЦНС.

5. Гипертензии экзогенно обусловленные (химическими факторами).

Осложнения гипертензии и вторичные изменения со стороны органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка сердца

- ИБС

- гипертонические кризы с транзиторной ишемией различной локализации

- ишемические инсульты (инфаркты мозга)

- геморрагические инсульты

- протеинурия в результате повреждения сосудов клубочков

- почечная недостаточность

- ретинопатия

- аневризмы аорты, ее разрывы

- облитерирующий эндартериит

- экстракраниальные стенозы сонных артерий

Гипертензия ограничивает адаптивные, резервные возможности организма и является фактором риска возникновения острых сосудистых нарушений, поэтому гипотензивная терапия необходима даже при легкой форме гипертензии.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

По определению ВОЗ, атеросклероз- это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов (липопротеидов), сложных углеводов, компонентов крови, фиброзной ткани, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

Морфологически атеросклероз определяется в виде липидных пятен, полосок, фиброзных бляшек, а также в виде осложненных поражений (изъ­язвления, кальциноз, тромбоз атеросклеротических бляшек.

Транспорт холестерина в организме осуществляется липопротеидами. В сыворотке крови, исследуемой натощак, основная часть холестерина содержится в ЛПНП. Большая часть триглицеридов содержится в такой сыворотке в ЛПОНП. ЛПОНП и особенно ЛПНП осуществляют транспорт холестерина в клетки, следовательно, могут участвовать в формировании атеросклеротических бляшек, поэтому их называют атерогенными. ЛПВП способны транспортировать холестерин из клеток в печень, содействуя регрессии атеросклеротических бляшек, в связи, с чем их называют антиатерогенны­ми. Поэтому важно знать не только абсолютное содержание липидов, но и соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов.

В формировании бляшки- морфологической основы атеросклероза­участвуют общие и местные факторы. К общим относятся: гиперхолестеринемия, увеличение концентрации ЛПОНП и ЛПНП и повышенное содержание в них холестерина, снижение уровня ЛПВП и уменьшение содержания в них холестерина. Если эти факторы сочетаются с местными, которые развиваются на уровне интимы артериальной стенки, то начинается формирование атеросклеротической бляшки. При этом важное значение имеет пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК). Под влиянием факторов (гормон роста, "тромбоцитарный фактор", который выделяется из разрушенных тромбоцитов, инсулин, повышенное содержание холестерина и атерогенных липопротеидов и т.д.) происходит пролиферация ГМК, их усиленное проникновение в интиму.

Скопление в интиме ГМК приводит к образованию" подушечек - небольших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда. Существенную роль на начальном этапе играет дезорганизация эндотелиальных клеток артерий, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки.

В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные липопротеиды и моноциты, которые быстро трансформируются в макрофаги. Макрофаги имеют рецепторы к ЛПНП, поэтому, попав в субэндотелиальный слой артериальной стенки, они захватывают ЛПНП. По мере насыщения липопротеидные рецепторы макрофагов перестают синтезироваться, поэтому поглощение ЛП прекращается. Переполненные и перегруженные липидами макрофаги превращаются в так называемые пенистые клетки, которые образуют под эпителием липидные полоски, пятна.

В процессе дальнейшего формирования бляшек в них появляются соединительнотканные элементы - коллагеновые и эластические волокна, приводящие к уплотнению - склерозу. На конечном этапе в них могут откладываться соли кальция - происходит их обызвествление.

Выступающая в просвет сосуда атеросклеротическая бляшка, особенно формирующаяся поперек артерии, нарушает ламинарный ток крови, который становится в этом месте турбулентным. Это создается дополнительные предпосылки для повреждения форменных элементов крови, тромбоцитов, их разрушения и последующей активации свертывающей системы крови.

В настоящее время патогенез атеросклероза представляется намного сложнее. Образование и отложение в сосудистой стенке атерогенных ли­попротеидов, являющихся основными носителями холестерина, сопровожда­ется глубокими конформационными изменениями липопротеидных частиц (их модификацией), в первую очередь обусловленных их пероксидацией. Модифицированные липопротеиды приобретают аутоиммуногенными свойства и запускают каскад атерогенных реакций, вызывающих развитие иммунного воспаления в сосудистой стенке. Клетки воспаления (моноциты/макрофаги и Т-лимфоциты, тучные клетки) и сосудистой стенки (эндотелиоциты и гладкомышечные клетки) мигрируют в зоны отложения модифицированных липопротеидов и в результате взаимной активации экспрессируют низкомолекулярные белки таким образом, что создаются условия для формирования атеросклеротической бляшки (образование пенистых клеток, синтез колла­гена ГМК).

Связь АГ и атеросклероза.