Реферат: Нарушение функции сосудов

Повышение АД любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказы­ваются как сердце, так и аорта и крупные артерии, сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорения движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока, гемодинамические условия способс­твуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосу­дов.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

Артериальной гипотензией называют состояния, при котором давление ниже 100 мм рт.ст. такое состояние может наблюдаться либо при уменьше­нии сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивле­ния, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотен­зия бывает связана в основном со снижением сердечного выброса.

Классификация артериальных гипотензий (Н.С.Молчанов,1965)

Физиологическая гипотензия:

1. Гипотензия как индивидуальный вариант нормы

2. Гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов)

3. Гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высоко­горья, тропиков и субтропиков)

Патологическая гипотензия:

1. нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная):

а) с нестойким обратимым течением

б) выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь)

2. Идиопатическая ортостатическая

3. Симптоматическая (вторичная):

а) острая (при шоке, коллапсе)

б) с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипо­тиреоз, отравление тетраэтилсвинцом и др.)

в) с выраженным ортостатическим синдромом (включая синдром Шая- Дрейджера).

Нейроциркуляторная, первичная, эссенциальная гипотензия (гипотония), или нейроциркуляторная дистония (НЦД) гипотензивного типа представляет собой функциональное неврогенное заболевание системы крообращения, важной клинической и патогенетической обсобенностью которого является лабильность и снижение артериального давления. НЦД понижает работоспособность, сопровождается иногда динамическими нарушениями мозгового кровообращения, осложняет течение беременности и родов, предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений. В этиологии НЦД основное значение принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях- психической травме, закрытой травме головного мозга. В основе патогенеза лежат функциональные нарушения нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение во многих его звеньях: характерно преобладание тормозных процессов в коре головного мозга, повышение активности холинергической системы, снижение чувствительности адренергических рецепторов сосудов. Иногда констатируют снижение (относительной) глюкокортикоидной активности, тенденцию к гиперкалиемии с гипонатриемией.

Ортостатические расстройства связывают с нарушением рефлекторных и эндокринно-гуморальных механизмов (снижение активности ренина, циркулирующих катехоламинов, возрастание брадикинина, нейротензина).

В результате изменения функции аппарата, регулирующего кровообращение, в сфере гемодинамики возникает ряд расстройств, важнейшими из которых являются снижение периферического кровообращения (расширение суммарного русла прекапилляров- артериол), дисфункция капилляров, в ряде случаев- ослабление тонуса венул и венулоконстрикторных реакций. В ответ на эти сдвиги в качестве основной компенсаторной реакции выступает повышение минутного выброса сердца.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Этиология нарушений мозгового кровообращения

1. Изменения центрального кровообращения (объема циркулирующей крови, сердечного выборса, общего периферического сопротивления)

- артериальная гипертензия

- артериальная гипотензия.

2. Изменения в сосудистой системе головного мозга:

- изменение просвета мозговых сосудов (спазм, склероз, тромбоз)

- изменения реологических свойств крови в микроциркуляторном русле мозга.

Физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга в результате активной констрикции мозговых сосудов при повышении артериального давления и их дилятацией при снижении артериального давления.

Активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществляются магистральными сосудами мозга (внутренними сонными и позвоночными артериями). Более мелкие артерии мозга (пиальные и др) включаются в регулирование тогда, когда реакция магистральных артерий недостаточна для поддержания постоянства мозгового кровотока. Вазомоторные реакции мозговых сосудов связаны с миогенными реакциями самих мозговых артерий, а также обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, т.е. осуществляются нейрогенно.

Ишемия головного мозга