Реферат: Нарушение гормональной регуляции основных физиологических процессов
Патофизиология нарушения гормональной регуляции полового развития и репродуктивной функции
Мужская репродуктивная функция
К мужским половым стероидам относятся тестостерон, дигидротестостерон, эстрадиол. Андрогены влияют на скорость закрытия эпифизарных зон, половое развитие. Рост организма в период полового созревания зависит не только от андрогенов, но и от их взаимодействия с СТГ, тиреоидными и другими гормонами. При недостатке андрогенов закрытие зон роста костей запаздывает, период их роста увеличивается, поэтому значительно нарушаются пропорции скелета: конечности удлиняются относительно скелета туловища.
Андрогены влияют на развитие мышц, усиливая синтез белка в них. Полное развитие организма совпадает с максимальным развитием скелета. Тестостерон усиливает развитие первичных половых признаков, секреторную функцию половых желез, способствует развитию вторичных половых признаков - волос на лице, туловище и на конечностях.
Синдром Клайнфельтера (47ХХУ). Мужской гипогонадизм.
Тестикулярная дисгенезия - наиболее распространенная форма мужского гипогонадизма. Типичные признаки: высокий рост, евнухоидные пропорции скелета, нарушение сперматогенеза, гинекомастия, оволосение по женскому типу, нарушения психики - проявления андрогенной недостаточности. Синдром характеризуется повышенным уровнем гонадотропинов, однако клетки Лейдига слабо на них реагируют. Усиленная секреция гонадотропинов связана с сохраненной чувствительностью к недостатку андрогенов гипоталамо-гипофизарной области.
Женская репродуктивная функция.
К женским половым стероидам относятся эстрогены, прогестерон, андрогены, релаксин, фоллистатин. Эстрогены оказывают специфическое действие на половой аппарат и вторичные половые признаки женщин и производят антимаскулиновый эффект в организме мужчин.
Синдром Шерешевского-Тернера (45X0). Женский гипогонадизм - заболевание, причиной которого является аномалия половых хромосом.
Типичные признаки синдрома: низкий рост, крыловидные кожные складки на шее, первичная аменорея, бесплодие, врожденные пороки сердца. Вторичные половые признаки не развиты. Уровень эстрогенов низкий.
Гирсутизм - один из характерных признаков вирилизации - усиленный рост волос на лице и конечностях по мужскому типу при избытке андрогенов в организме женщины. Кроме гирсутизма, характерными признаками вирилизации являются мышечный тип телосложения, мужская форма таза, увеличение мышечной силы (маскулинизация).
Патофизиология нарушения гормональной регуляции углеводного и жирового обмена
Помимо белков, в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма участвуют углеводы и жиры, которые также являются важными поставщиками строительных, пластических материалов, входящих в структуры клетки: нуклеиновых кислот, простых белков, гликопротеидов, ряда липидов и т.д. Синтезируемый благодаря распаду углеводов и жиров АТФ обеспечивает клетку необходимой для работы энергией, является источником образования цАМФ, участвует в регуляции активности многих ферментов.
Первостепенное значение в контроле метаболических процессов углеводного и жирового обмена (как и белкового) принадлежит эндокринной системе.
Среди гормонов, участвующих в регуляции жирового и углеводного обмена, наиболее важными являются гормоны ЖКТ, инсулин, глюкагон, СТГ, глюкокортикоиды, АКТГ и адреналин.
Основным показателем интенсивности обмена углеводов является концентрация глюкозы в крови (3,5-5,7 ммоль/л), которая зависит от:
притока моносахаридов в кровь (из кишечника, печени, почек);
активности фосфорилазной реакции;
глюконеогенеза;
оттока глюкозы из крови в ткани (транспорт через клеточные мембраны, скорость утилизации глюкозы, превращения ее в гликоген).
Все эти процессы непосредственно контролируются комплексом гормональных факторов.
Так, инсулин стимулирует утилизацию глюкозы тканями и ее депонирование в форме гликогена и в виде жира, тормозит глюконеогенез и, следовательно, снижает концентрацию глюкозы в крови, т.е. является гипогликемическим гормоном.
Такие гормоны, как глюкагон, адреналин, СТГ, наоборот, стимулируют распад гликогена и глюконеогенез и, следовательно, вызывают повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемическое действие). Они являются антоганистами инсулина - контринсулярными, диабетогенными гормонами.
Важным показателем интенсивности жирового обмена является концентрация НЭЖК (в покое - 500-600 мкмоль/л).
Регуляторами липидного обмена служат те же гормоны, которые регулируют белковый обмен. Это глюкагон, катехоламины, СТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, липотропин, Т3 , Т4 . В основном они стимулируют липолиз в жировой ткани печени.
Инсулин - единственный гормональный стимулятор синтеза липидов и ингибитор липолиза.
Уровень секреции комплекса гормонов, регулирующих углеводный и жировой обмен, находится в зависимости от потребностей организма в энергетических ресурсах.
При голодании, большой мышечной и нервной нагрузке, когда возрастает потребность в углеводах и жирах, в здоровом организме увеличивается скорость секреции тех гормонов, которые повышают уровень глюкозы и липидов в крови. Одновременно тормозится секреция инсулина.
И наоборот, прием пищи стимулирует преимущественно секрецию инсулина, который способствует синтезу гликогена в печени и мышцах, триглицеридов в жировой ткани и печени, а также белка. При этом секреция гормонов «мобилизации» тормозится.