Реферат: Нарушение гормональной регуляции основных физиологических процессов
Гиперпаратиреоз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена). В 1876 году английский врач Педжет описал случай заболевания, проявившегося резкой деформацией костей. На секции кости оказались утолщенными и вместе с тем легкими, порозными и настолько мягкими, что их можно было резать ножом.
Гиперпаратиреоз - сложный и многообразный симптомокомплекс, клинические проявления которого обусловлены избыточной продукцией паратиреоидного гормона.
Патологические изменения при гиперпаратиреозе происходят, главным образом, в костях и почках. Костная ткань подвергается рассасыванию вследствие усиленной остеокластической реакции и деминерализации.
Нормальное пластинчатое костное вещество замещается свободной от извести молодой остеоидной тканью. Кости делаются мягкими, происходят разнообразные, иногда причудливые, деформации скелета.
Отмечаются резкие изменения в минеральном обмене. Паратиреоидный гормон понижает почечный порог в отношении фосфора, ослабляя его реабсорбцию в нефронах и усиливая экскрецию фосфатов с мочой.
При гиперпаратиреозе потеря фосфора приводит к мобилизации его неорганических соединений из костей. Поскольку эти соединения являются солями кальция, последний, освобождаясь из костей, в избытке поступает в кровь и развивается гиперкальциемия.
Кроме того, паратгормон стимулирует всасывание кальция из кишечника, функционально перекрываясь с витамином D, а также обратное всасывание кальция из клубочкового фильтрата.
Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоз.
Первичный гиперпаратиреоз. Обусловлен развитием аденомы или гиперплазией околощитовидных желез.
Вторичный гиперпаратиреоз. Гиперплазия и гиперфункция околощитовидных желез развиваются в результате первичного изменения кальциево-фосфорного обмена (потери кальция и накопления фосфора в крови).
Вторичный гиперпаратиреоз имеет компенсаторный характер. Чаще всего он возникает при почечной остеодистрофии, когда нарушается экскреция фосфорнокислых солей в результате клубочковой недостаточности или же вследствие нарушения обмена ионов в дистальных канальцах.
Патофизиология нарушения гормональной регуляции артериального давления
Уровень артериального давления контролируется и поддерживается нейрогуморальными факторами при участии определенных вазомоторных центров, расположенных в продолговатом мозге.
В регуляции тонуса сосудов принимают участие и многие гормоны:
глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников;
минералокортикоидные гормоны коры надпочечников (выработка и выделение альдостерона в норме стимулируются ионами калия и ангиотензином; минералокортикоиды увеличивают резорбцию натрия в дистальной части нефрона; если они присутствуют в избыточном или неконтролируемом количестве, повышение общего содержания натрия в организме ведет к увеличению объема жидкости, возрастанию объема крови и подъему артериального давления; кроме того, прямое воздействие минералокортикоидов на гладкие мышцы повышает сопротивление периферических сосудов);
катехоламины, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников (оказывают разнообразное влияние на функцию сердечно-сосудистой системы и метаболизм, обеспечивая доставку крови и питательных веществ в условиях выраженного стресса); ренин-ангиотензин; вазопрессин.
Действие гормонов, вовлеченных в регуляцию артериального давления, наиболее отчетливо проявляется при их избытке или недостатке.
Избыточная продукция корой надпочечников гормона роста, глюкокортикоидных и особенно минералокортикоидных гормонов, катехоламинов, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, повышенная продукция ренин-ангиотензина могут вызвать значительное повышение артериального давления.
Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона), гипотиреоз, автономная диабетическая нейропатия провоцируют возникновение гипотензии. При низком содержании кортизола в плазме нарушается реактивность гладких мышц сосудов, что вносит определенный вклад в развитие гипотензии. Механизм последнего при адреналовой недостаточности отчасти связан с уменьшением объема жидкости, обусловленным дефицитом альдостерона.
Артериальная гипертензия может быть проявлением гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия).
Термин «эссенциальная гипертензия» используется для описания состояния пациентов, у которых неизвестна причина повышения артериального давления. У большинства больных с гипертензией отсутствуют какие-либо симптомы, а данные лабораторных исследований остаются в пределах нормальных значений. При обследовании обычно выявляется высокое артериальное давление, а иногда и связанные с ним заболевания сердца, сосудов головного мозга, нарушение функции почек. У многих больных прослеживается отчетливая связь повышения артериального давления с генетическими факторами и образом жизни. Стресс, чрезмерное потребление алкоголя, ожирение и содержание в рационе большого количества соли коррелируют с развитием гипертензии.
Если эссенциальная гипертензия трудно контролируется или сочетается с гипокалиемией, необходимо исключить эндокринную причину ее возникновения.
Артериальная гипертензия - ведущий симптом многих эндокринных расстройств. Она развивается при поражении гипофиза (АКТГ-продуцирующая опухоль), адреналовых желез (феохромоцитома, первичный альдостеронизм).
Гипертензия адреналового происхождения (альдостероновая гипертензия) вызывается минералокортикоидными гормонами за счет увеличения объема плазмы либо внеклеточной жидкости.
Симптомы, связанные с артериальной гипертензией, могут отмечаться при первичном альдостеронизме (синдроме Конна) (см. выше).
Артериальная гипертензия, связанная с повышением уровня норадреналина, является ведущим физиологическим механизмом нарушений при феохромоцитоме - опухоли хромаффинной ткани, локализующейся в мозговом веществе надпочечников. Катехоламины (адреналин, норадреналин) оказывают выраженное и многостороннее действие на сердечно-сосудистую систему (увеличивают сердечный выброс, почечный кровоток, повышают систолическое артериальное давление, периферическое венозное давление).
Продукция катехоламинов при феохромоцитоме повышена в десятки раз. Огромные количества адреналина, которые постоянно выбрасываются в кровоток, провоцируют пароксизмальные повышения артериального давления, приступы тахикардии и одышку. Гипертонические кризы могут привести к серьезным мозговым осложнениям.
Феохромоцитома характеризуется также увеличением продукции вазопрессина, соматостатина, субстанции Р, кортикотропинрилизинг-фактора, адренокортикотропина, вазоактивного интестинального пептида и ряда других активных пептидов.
Эндокринная система и стресс
Эндокринная система принимает активное участие в ответе организма на воздействия факторов среды и процессах адаптации его к изменяющимся внешним условиям.