Реферат: Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов

6) печеночной недостаточностью;

7) почечной недостаточностью.

Метаболическая энцефалопатия на фоне гипоксии. Головной мозг синтезирует АТФ только из глюкозы и только способом аэробного гликолиза. Распад глюкозы без О₂ в нейронах головного мозга невозможен, т.к. нет набора ферментов для анаэробного гликолиза.

Следовательно, снижение доставки в мозг кислорода приводит к немедленному нарушению функций нейронов и в дальнейшем к гибели нейронов.

Главная причина гипоксии мозга – ишемия (обескровливание).

В условия гипоксии в мозговой ткани наблюдаются следующие явления:

1) нарушение синтеза нейромедиаторов:

а) катехоламинов;

б) возбуждающих аминокислот;

в) тормозящих аминокислот.

2) отек мозга;

3) накопление в мозге молочной кислоты, свободных жирных кислот;

4) увеличение содержания внеклеточного К⁺ ;

5) образование оксида азота NО;

Среди перечисленных последствий наиболее важными являются а) нарушения синтеза возбуждающих аминокислот; б) увеличение содержания внеклеточного К⁺ .

Нарушение синтеза возбуждающих аминокислот. К возбуждающим аминокислотам относятся аспарагиновая, глютаминовая аминокислоты и L-гомоцистеинат.

Их концентрация в мозге резко возрастает при ишемической гипоксии. Эффект на нейроны высоких концентраций возбуждающих аминокислот называется нейротоксическим. Нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот – это универсальный механизм повреждения нейронов при ишемической гипоксии.

Таким образом, в условиях гипоксии в мозге происходит накопление возбуждающих аминокислоты, что приводит к нарушению функций и гибели нейронов.

Метаболические энцефалопатии на фоне гипогликемии. Нейроны мозга синтезируют АТФ исключительно из глюкозы. Мозг получает глюкозу из крови. Глюкоза свободно проходит через ГЭБ. Мозг забирает 20% всей глюкозы крови. При гипогликемии ниже 2,2-1,7 ммоль/л сначала наблюдаются нарушения функций коры мозга, в дальнейшем – нарушение функции ствола мозга.

Клинически отмечается головная боль, раздражительность, сонливость, расстройство координации движений, судороги, кома. В тяжелых случаях повреждения нервной системы могут стать необратимыми.

Метаболические энцефалопатии на фоне нарушения КОС. Анализируя метаболические энцефалопатии на фоне нарушений КОС, следует, прежде всего учитывать следующие обстоятельства:

1) рН внутренней среды мозга определяется концентрацией ионов H⁺ , HCO^- ₃ (или бикарбоната) и СО₂ ;

2) рН внутренней среды мозга не зависит от колебаний СО₂ в крови, т.к. ГЭБ способен ограничивать поступление этих ионов внутрь мозга;

3) pH внутренней среды мозга зависит от колебаний СО₂ в крови, т.к. ГЭБ свободно проницаем для СО₂ .

Высокие концентрации СО₂ в мозговой ткани оказывают угнетающее и анестезирующее действие. Предполагаемые механизмы:

1) уменьшение количества глютаминовой и аспарагиновой возбуждающихаминокислот;

2) увеличение содержания в мозговой ткани тормозной гамма-аминомасляной кислоты

Метаболические энцефалопатии на фоне изменений электролитного состава крови. Под изменением электролитного состава крови прежде всего подразумевается гипернатриемия и гипонатриемия. В том и другом случаях наиболее опасным последствием становится неконтролируемое изменения объема мозга.

В условиях гипернатриемии гиперконцентрации Na⁺ вне нейронов вызывают движение Н₂ О из нейронов во внеклеточное пространство. Это приводит к дегидратации и сморщиванию нейронов. Степень тяжести клинических проявлений зависит от уровня Na⁺ в крови: