Реферат: Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов
2) гипернатриемия свыше 180 мэкв/л сопровождается судорожным синдромом, коматозным состоянием. Возможен смертельный исход.
К механизмам компенсации относится интенсивное движение внутрь нейрона следующих веществ:
1) ионы Nа+ , К+ , Сl- ;
2) глютамат, глютамин, мочевина, таурин, инозитол – осмотически активные вещества или «идиогенные осмоли»;
Ионы и идиогенные осмоли задерживают Н2 О внутри нейрона, за счет повышения осмотического давления внутри нейрона.
В условиях гипонатриемии Н2 О перемещается из сосудов в ткани мозга, следовательно развивается, во-первых, сгущение крови в сосудах мозга; во-вторых, отек ткани мозга; в третьих, повышение внутричерепного давления.
При гипонатриемии менее 120 – 125 мэкв/л наблюдаются неврологические расстройства. При еще более выраженном снижении уровня натрия в крови возможны ступор, судороги, кома.
В качестве защитно-компенсаторной реакции происходит быстрая потеря нейронами ионов Nа+ , К+ , Сl- и идиогенных осмолей.
Метаболические энцефалопатии на фоне гипокальциемии. В норме уровеньСа++ в спинномозговой жидкости составляет 0,50-0,75 ммоль/л. Эта величина не зависит от содержания СА++ в крови.
Кальций выполняет важные функции:
1) стабилизирует мембраны нейронов;
2) поддерживает избирательность мембранной проницаемости;
3) влияет на возбудимость мембраны нейронов;
4) участвует в аксональном транспорте.
Гипокальциемия до 1,50-1,75 ммоль/л возможна в условиях хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза, авитаминоза Д. Сопровождается периферическими и центральными расстройства нервной системы.
К периферическим нарушениям относятся парестезии и повышение возбудимости двигательных нервов.
К центральным расстройствам относятся раздражительность, психозы, судороги, бред, ступор, кома.
Гиперкальциемия более 4,50 ммоль/л приводит к спутанности сознания, судорожному синдрому, ступору, коме.
Метаболическая энцефалопатия на фоне печеночной недостаточности. Одна из важнейших функций печени – обезвреживание аммиака и образование мочевины. При печеночной недостаточности аммиак не переводится в мочевину и накапливается в крови. Формируется гипераммониемия.
Механизмы токсического действия гипераммониемии. Таких механизмов несколько. Клинически при их реализации наблюдается снижение интеллекта, нарушение сознания, кома.
1. При нарушении цикла образования мочевины аммиак обезвреживается за счет реакции связывания с альфа-кетоглютаровой кислотой, следовательно резко сокращаются запасы альфа-кетоглютаровой кислоты. Но данная кислота обеспечивает интенсивность тканевого дыхания и образования АТФ. Поэтому, резкое уменьшение содержания альфа-кетоглюиаровой кислоты приводит к выраженному снижению образования макроэргов, в том числе в нейронах.
2. Аммиак деполяризует мембрану нейронов, угнетает деятельность трансмембранных ионных насосов, подавляет постсинаптическое торможение.
3. Аммиак и его производные нарушают обмен возбуждающих и тормозных аминокислот в нервной системе.
4. Продукты превращения тирозина октопамин и другие фенилэтаноламины получили название фальшивых (ложных) нейромедиаторов. Присутствие в больших количествах фальшивых нейромедиаторов значительно ограничивает синтез дофамина и норадреналина – нормальных нейромедиаторов. При печеночной недостаточности фальшивые нейромедиаторы образуются следующими способами:
а) в ЖКТ при метаболизме тирозина. Они поступают в общий кровоток, но не обезвреживаются в печени и способны оказывать токсическое воздействие на нервную систему;
б) непосредственно в мозге за счет того, что печень не обезвреживает тирозин и фенилаланин.
В) при печеночной недостаточности в мозге резко увеличивается концентрация триптофана, что стимулирует синтез серотонина, который также нарушает функции мозга.
Возможные клинические проявления печеночной энцефалопатии:
= снижение интеллекта;