Реферат: Нейроны как проводники электричества. Физиология синапсов
Возбуждающие химические синапсы, образованные на нейронах, весьма многочисленны, перемежаются с тормозными, никогда не обеспечивают по одиночке достижение мембраной КУД. Нейрон способен интегрировать синаптические сигналы и выдавать на выходе, в наиболее возбудимой части клетки, например, если это мотонейрон, в аксонном холмике, ПД после проведенного анализа поступивших по синаптическим входам ПСП.
В нейро-нейрональных синапсах не только АХ может быть медиатором, чаще всего возбуждающие аминокислоты глутамат и аспартат, норадреналин, нейропептиды, АТФ и NO выполняют функции медиаторов.
Глутаматная возбуждающая синаптическая нейропередача наиболее распространена в ЦНС. Рецепция глутамата в синапсах осуществляется NMDA и AMPA (ионотропными) рецепторами, синаптические механизмы в них очень сложны и до конца не раскрыты.
Из-за того, что процессы выделения и разрушения медиатора в синапсах имеют длительное время реализции, существует синаптическая задержка при функционировании нейронных сетей. Поэтому говорят, что химический синапс работает как частотный фильтр и обладает низкой лабильностью.
Поскольку сигналы от отдельных синапсов могут суммироваться и определять суммарный заряд мембраны, возможны явления тетанического синаптического облегчения и депрессии.
Свойства химического синапса.
1.Медленная скорость передачи сигнала, большая синаптическая задержка.
2.Одностороннее проведение сигнала от пре- к постсинаптической мембране, но не наоборот.
3.Высокая надежность передачи при нормальных условиях функционирования.
4.Существование следовых процессов (следовой деполяризации и гиперполяризации, что увеличивает возможности интегрирования сигналов нейроном).
Синапсы тормозного действия.
Синаптическим торможением называется такое влияние пресинаптической нервной клетки на постсинаптическую которое сопровождается устранением или предотвращением процесса возбуждения. Тормозных синапсов на нейронах ЦНС больше, чем возбуждающих.
Тормозные синапсы могут быть электрическими. По таким межклеточным контактам возможна передача электротонического сигнала, вызывающего гиперполяризацию постсинаптической мемебраны.
Структура химического синапса тормозного типа в общем плане соответствует таковой возбуждающего, на электронномикроскопическом снимке отличить их по видимым структурным особенностям трудно. Основными медиаторами тормозных синапсов являются ГАМК, глицин, но могут использоваться АХ и другие, встречающиеся и в «возбуждающих» синапсах.
ГАМК , гамма-аминомасляная кислота, наиболее характерна для тормозных синапсов головного мозга, в спинном мозге чаще используется глицин.
После синтеза ГАМК содержится в везикулах, для высвобождения ее из пресинаптического окончания необходим Cа++ . Рецепторы, чувствительные к ГАМК, связаны с открытием не катионных, а анионных каналов, проводящих ионы Cl- . Если хлор поступает в клетку по хлорным каналам, общая электроотрицательность цитоплазмы возрастает, что означает гиперполяризационное «отодвигание» мембранного потенциала от КУД. Кратковременный локальный ответ в виде гиперполяризации обозначается ТПСП –тормозной постснаптический потенциал.
Таким образом, ТПСП «уводит» мембранный потенциал от КУД, интерферирует с ВПСП, блокируя («шунтируя») его действие на мембрану клетки. В генерации одного ТПСП участвует 100-200 квантов медиатора.
Рассмотренный случай является примером постсинаптического торможения .
В организме при рефлекторной деятельности бывает весьма выгодно реализовать пресинаптическое торможение. Проще предотвратить возбуждение нейрона, чем потом тормозить уже начавшееся развитие возбуждения. Такой механизм реализован в спинальном торможении болевых сигналов, и он связан с деполяризацией первичных афферентов. Деполяризация приводит к уменьшению входа кальция в пресинаптическое окончание, что сопровождается уменьшением порции выделяющегося медиатора.
Общая характеристика медиаторов.
Медиаторы, идентифицированные в настоящее время, чаще всего в химическом отношении являются аминокислотами или их производными, нейропептидами с малой молекулярной массой, или даже простыми соединениями, например, NO и CO –монооксиды азота и углерода. Как правило, это полярные молекулы. АХ был исторически первым медиатором, доказанным в качестве такового для нервно-мышечного синапса. Было время, когда энтузиасты отрицали даже возможность существования других медиаторов (милостиво разрешив норадреналину тоже быть медиатором), в том числе для синапсов на нейронах ЦНС. Сейчас, в современных представлениях, значение холинергической передачи не выше, чем остальных, поскольку в организме не может быть приоритетов ни для какой формы активности, тем более для молекулы. Наиболее распространенным медиатором, как оказалось, является глутамат. Декарбоксилированный глутамат (от молекулы отнимается один фрагмент CO2 ) – это уже ГАМК, наиболее распространенный медиатор тормозных синапсов. Природа весьма экономна и целесообразна!
Репертуар медиаторов в ЦНС широк и разнообразен.
Нет только «возбуждающих» и только «тормозных» медиаторов! Есть возбуждающие и тормозящие синапсы! АХ в передаче парасимпатических влияний на сердце выступает как тормозящий! АХ при стимуляции моторики кишечника вагусом возбуждает! Для NMDA рецептора ЦНС характерны сайты связывания глутамата и глицина, только обе эти аминокислоты обеспечивают функционирование синапса! Но глицин используется в спинном мозге как тормозной медиатор…
ЛИТЕРАТУРА
1. Жуков В.В., Пономарева Е.В. Физиология нервной системы: Учебное пособие / Калинингр. ун-т. - Калининград, 1999.
2. Дж.Г. Николлс, А.Р. Мартин, Б.Дж. Валлас, П.А. Фукс От нейрона к мозгу М: ЭКСМОС 2003