Реферат: Облитерирующий атеросклероз и болезнь Рейно

4. К мерам вторичной профилактики следует отнести стационарное лечение не менее одного раза в год и санаторно-курортное лечение один раз в два-три года.

Следует отметить, что больным атеросклерозом, особенно в сочетании с гипертонической болезнью, нужно избегать перемещения из одной географической зоны в другую, значительно отличающуюся по своему климату от зоны постоянного их жительства.

Болезнь Рейно

Заболевание названо по имени французского врача Мориса Рейно, впервые описавшего его в 1862 году. Оно известно также под терминами "вазотрофоневроз", "мертвая рука", "трофоневроз", "ангионевроз", "синдром Рейно" и под рядом других поочередно вводимых названий, однако ничего нового не давших и не определяющих ни сущности заболевания, ни механизма развития. А заболевание остается загадочным и многоликим.

При хорошо известной и в общем-то ярко описанной клинике заболевания до настоящего времени глубоко не вскрыты причины развития болезни Рейно.

Длительное время страдающие болезнью Рейно лечились у невропатологов, терапевтов, дерматологов, и только в последнее время проблемой данного заболевания вплотную занялись хирурги и нейрохирурги. Следует оговориться с самого начала, что болезнь Рейно и синдром Рейно отождествлять нельзя. Синдром Рейно, наблюдающийся нередко в начале различных общих и местных заболеваний (остеохондроз, сирингомиелия, опухоли спинного мозга, склеродермия), сходен с болезнью Рейно лишь по проявлениям. Клиническая практика показывает, что синдром Рейно является только временным эпизодом спазма и других сосудистых расстройств.

Болезнь Рейно по тяжести течения стоит на первом месте среди функциональных заболеваний сосудистой системы. Независимо от причины развития сосудистого судорожного припадка возникновение болезни зависит от некоторых конституциональных и других особенностей организма, например, от повышенной возбудимости вегетативной и эндокринной систем.

Существенным в механизме развития болезни Рейно является поражение капилляров, прекапилляров и сосудистых рецепторов. Если в начале заболевания наблюдается повышенная функция сосудосуживающих рецепторов, то уже во второй стадии (их всего три) развивается их паралич. Но во всех стадиях заболевания отмечается повышенная чувствительность сосудов к холоду.

Второй особенностью клинического проявления заболевания является симметричное поражение кончиков пальцев рук, ног, выступающих образований лица (ушей, носа, подбородка, языка), коленных суставов, полового члена, то есть всей периферии.

Третья особенность заключается в приступообразном проявлении заболевания, возникающего под влиянием любых сильных раздражителей (эмоции, холод, редко тепло). Только с развитием отека, язв, некроза, то есть наступлением деструктивных изменений, судорожные спазмы несколько утрачивают свою остроту. Длительность судорожных спазмов различна — от нескольких минут до нескольких часов и дней.

Заболевание развивается у людей всех возрастных групп от одного года до 70 лет, но чаще всего встречается в возрасте 30—45 лет. Очень редко после тяжелых психических потрясений заболевание возникает у людей старше 60 лет.

Болезнь чаще встречается в средних широтах, в южных районах реже, чем в северных, в сельских местностях реже, чем у горожан.

То, что болезнь поражает мужчин реже, чем женщин, нельзя не связать с особенностями нервно-эндокринного баланса в организме. Истощение нервной системы, повышение и извращение ее реактивности, а также гормональные дисфункции — вот те условия, которые способствуют развитию болезни Рейно.

Известно влияние на возникновение болезни Рейно никотиновой интоксикации. Микротравмы, холодовый фактор, вибрация, интоксикация алкоголем, свинцом, ртутью, травмы головного мозга и чаще всего душевные потрясения — все это может служить пусковым механизмом развития болезни Рейно.

Возникновению болезни Рейно могут предшествовать болезни щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка, дистония желчного пузыря).

Таким образом, по своему характеру и природе болезнь Рейно является полиэтиологическим (многопричинным) заболеванием. Однако независимо от характера, уровня, места, приложения этиологического фактора (периферия, спинной, продолговатый мозг, гипоталамическая область, кора больших полушарий) болезнь развивается в результате нарушений центральных регуляторных образований.

Проявляется болезнь Рейно, как правило, однотипной приступообразной сосудистой реакцией. Образно говоря, независимо, за какой участок струны, натянутой между центром и периферией, дергают — звучание все равно одной тональности. Недаром некоторые зарубежные исследователи называют болезнь Рейно периферической формой эпилепсии.

Наследственную предрасположенность заболевания следует рассматривать как некоторую врожденную вегетативно-эндокринную неполноценность.

Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких десятков лет.

Механизмы развития болезни Рейно

В основе развития болезни Рейно лежит повышение возбудимости сосудодвигательных центров, заложенных в спинном и продолговатом мозге, что приводит прежде всего к функциональным изменениям системы микроциркуляции. Эти функциональные изменения сосудов, проявляющиеся спазмами, вначале кратковременными и эпизодическими, а со временем становящиеся длительными, обрекают ткани на кислородное голодание.

Вследствие спазма капилляров и метартериол кровь в венозную систему устремляется через артериоло-венулярные шунты, минуя капилляры,— эту, по выражению физиологов, обменно-транспортную диафрагму тканей. Напомним, что только в капиллярах кровь отдает тканям кислород, питательные вещества и забирает продукты обмена, шлаки. Если же кровь проходит непосредственно через шунты, ткани обречены на голодание и отравление шлаками.

В течении болезни Рейно различают три стадии, в основе которых лежат тонкие механизмы сосудистых реакций, прежде всего на уровне артериол, метартериол, капилляров и венул.

В первой стадии преобладает сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы. Это стадия повышенного сосудистого тонуса, когда за счет избыточного выброса адреналина развивается спазм сосудов. В эту стадию сужены не только артериолы и капилляры, но и венулы, поэтому кожа бледная и холодная.

Во второй стадии заболевания происходит расширение артериол, прекапилляров, капилляров. Казалось бы, путь для крови свободен, условия для обмена между кровью и голодающими тканями созданы. Но, как говорят, не тут то было. Происходит паралич венул — начального звена венозной системы, развивается затор, кровь задерживается в венулах.

Почему же происходит расширение мелких сосудов?

Причины две: 1) нервные окончания в ответ на длительное сужение сосудов выбрасывают сосудорасширяющее средство — ацетилхолин, который расширяет артерии, артериолы и метартериолы; 2) в тканях накапливаются недоокисленные продукты — гистаминоподобные вещества и в этих условиях вырабатываются особо активные вещества — кинины, которые в совокупности с первыми расширяют капилляры и венулы. Таким образом, запланированная защитная реакция не достигает цели, хотя капилляры и расширились, из-за застоя в венулах внутрикапиллярное кровообращение все-таки не восстановилось. Ткани продолжают голодать. Вследствие расширения венул кожа приобретает синюшный, фиолетовый, цианотичный оттенок, но остается холодной.

Болезнь Рейно обычно связывают с функциональным изменением сосудов, их приступообразным спазмом и параличом (пассивным расширением). Это не совсем так. Спазм сосудов, существующий длительно, пусть даже преходящий, приводит к деформации внутренней стенки артериальных сосудов, слущиванию клеток и возникновению тромбов, закрывающих кровоток по сосуду. Закупорка сосудов предшествует развитию язв, некрозов и наступлению третьей стадии заболевания.

В третьей стадии болезни Рейно в результате предварительных явлений спазма и пареза в системе микроциркуляции происходит уже тромбоз капилляров и венул, то есть органическое нарушение кровообращения, которое из-за длительного голодания тканей приводит к язвенно-некротическим процессам.