Реферат: Окисление ненасыщенных жирных кислот. Биосинтез холестерина. Мембранный транспорт

1. захватом жирных кислот из жировой ткани, регуляция этого процесса осуществляется гормонами.

2. захват жирных кислот (обусловленных содержанием жиров в пище).

3. высвобождение жирных кислот под действием липазы из триглицеридов печени.

Второй контролирующий фактор – уровень запаса энергии в клетке (соотношение АДФ и АТФ). Если АДФ много (клеточные резервы энергии малы), то протекают реакции сопряжения, что способствует синтезу АТФ. Если содержание АТФ повышено, вышеупомянутые реакции тормозятся, накапливающиеся жирные кислоты используются для биосинтеза жиров и фосфолипидов.

Способность цикла лимонной кислоты катаболизировать ацетил КоА, образующийся при b-окислении имеет важное значение в реализации общего энергетического потенциала катаболизма жирных кислот, а также нежелательного накопления кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, b -оксибутират и ацетон).

Инсулин усиливает биосинтез жирных кислот, превращение углеводов в жиры. Адреналин , тироксин и гормон роста активируют распад (липолиз) жира.

Снижение выработки гормонов гипофиза и половых гормонов приводит к стимуляции синтеза жиров.

Нарушения липидного обмена

1.Нарушение процессов всасывания жиров

а) недостаточность поступления панкреатической липазы

б)нарушение поступления в кишечник желчи

в)нарушение желудочно-кишечного тракта (повреждение эпителиального покрова).

2. Нарушение процессов перехода жира из крови в ткани – нарушается переход жирных кислот из хиломикронов плазмы крови в жировые депо. Это наследственное заболевание, связанное с отсутствием фермента.

3. Кетонурия и кетонемия- при голодании у лиц с диабетом содержание кетоновых тел повышено – это кетонемия. Оно состояние сопровождается кетонурией ( наличие кетоновых тел в моче). Ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением.

4. Атеросклероз и липопротеиды. Доказана ведущая роль определенных классов липопротеидов в патогенезе атеросклероза. Формирование липидных пятен и бляшек сопровождается глубокими дистрофическими изменениями в пределах сосудистой стенки.

Холестерин

У млекопитающих большая часть (около 90%) холестерина синтезируется в печени. Большая часть его (75 %) используется при синтезе так называемых желчных кислот, помогающих перевариванию липидов, поступающих с пищей в кишечнике. Они делают их более доступными для гидролитических ферментов – липаз. Основной желчной кислотой является холевая кислота. Холестерин является также матаболическим предшественником других важных стероидов, многие из которых выступают в виде гормонов.: альдостерона и кортизона, эстрона, тестостерона и андростерона.

Нормальный уровень холестерина в плазме крови в пределах 150-200 мг/мл. Высокий уровень может привести к отложению холестериновых бляшек в аорте и мелких артериях, это состояние известно под названием артериосклероза (атеросклероза). В конечном счете он способствует нарушению сердечной деятельности. Поддержание нормального уровня холестерина осуществляется путем организации правильного режима питания, а также invivo регуляцией пути ацетил-КоА. Один из способов снижения высокого уровня холестерина в крови заключается в приеме внутрь соединений, уменьшающих способность организма синтезировать холестерин. Холестерин синтезируется в печени и плазме крови, упаковывается в липопротеиновые комплексы, которые переносятся в другие клетки. Проникновение холестерина в клетку зависит от наличия мембранных рецепторов, связывающих такие комплексы, которые проникают в клетку путем эндоцитоза и затем лизосомные ферменты освобождают холестерин внутри клетки. У пациентов с высоким уровнем холестерина в крови были обнаружены дефектные рецепторы, это – генетический дефект.

Холестерин является предшественником многих стероидов, таких как стероиды кала, желчные кислоты и стероидные гормоны. При образовании стероидных гормонов из холестерина сначала синтезируется промежуточный продукт прегненолон, который служит предшественником прогестерона – гормона плаценты и желтого тела, мужских половых гормонов (тестостерона), женских половых гормонов (эстрона) и гормонов коры надпочечников (кортикостерона).

Главным исходным материалом для биосинтеза этих гормонов является аминокислота тирозин. Ее источник в клетках –

1. Протеолиз

2. Образование из фенилаланина (незаменимой АК)

Биосинтез стероидных гормонов несмотря на разнообразный спектр их действия, является единым процессом.

Центральное положение в биосинтезе всех стероидных гормонов занимает прогестерон.

Имеются 2 пути его синтеза:

Из холестерина

Из ацетата

В регуляции скоростей биосинтеза отдельных стероидных гормонов важнейшую роль играют тропные гормоны гипофиза. АКТГ стимулирует биосинтез кортикальных гормонов надпочечников.

Имеются 3 причины расстройства биосинтеза и выделения специфических гормонов: