Реферат: Окисление ненасыщенных жирных кислот. Биосинтез холестерина. Мембранный транспорт
Окисление ненасыщенных жирных кислот.
В принципе происходит также как и насыщенных, однако имеются особенности. Двойные связи природных ненасыщенных жирных кислот имеют цис-конфигурацию, а в КоА эфирах ненасыщенных кислот, являющихся промежуточными продуктами при b окислении, двойные связи имеют транс-конфигурацию. В тканях есть фермент, изменяющий конфигурацию двойной связи цис- в транс-.
Метаболизм кетоновых тел.
Под термином кетоновые (ацетоновые) тела подразумевают ацетоуксусную кислоту, b-гидроксимасляную и ацетон. Кетоновые тела образуются в печени в результате деацилирования ацетоацетил КоА. Имеются данные, указывающие на важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического гомеостаза. Кетоновые тела – своего рода поставщики топлива для мышц, мозга и почек и действуют как часть регуляторного механизма, предотвращающая мобилизацию жирных кислот из депо.
Биосинтез липидов.
Биосинтез липидов из глюкозы является важным звеном обмена у большинства организмов. Глюкоза, в количествах, превышающих непосредственные энергетические потребности может являться строительным материалом для синтеза жирных кислот и глицерина. Синтез жирных кислот в тканях протекает в цитоплазме клетки. В митохондриях в основном происходит удлинение существующих цепей жирных кислот.
Внемитохондриальный синтез жирных кислот.
Строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитоплазме клетки служит ацетил КоА, который в основном происходит из митохондриального. Для синтеза необходимо наличие в цитоплазме углекислого газа и иона бикарбоната и цитрат. Митохондриальный ацетил КоА не может диффундировать в цитоплазму клетки, т.к. митохондриальная мембрана непроницаема для него. Митохондриальный ацетил КоА взаимодействует с оксалоацетатом, образуя цитрат и проникает в цитоплазму клетки, где расщепляется до ацетил КоА и оксалоацетата.
Имеется еще один путь проникновения ацетил КоА через мембрану – с участием карнитина.
Этапы биосинтеза жирных кислот :
Образование малонил КоА, путем связывания углекислого газа(биотин-фермент и АТФ) с коэнзимом А. Для этого необходимо наличие НАДФН2 .
Образование ненасыщенных жирных кислот:
В тканях млекопитающих присутствуют 4 семейства ненасыщенных жирных кислот –
1.пальмитоолеиновая, 2.олеиновая, 3. линолевая,4.линоленовая
1 и 2 синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот.
Биосинтез триглицеридов.
Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (стеариновой, пальмитиновой, олеиновой). Путь биосинтеза триглицеридов происходит через образование глицерол-3-фосфата.
Глицерол-3-фосфат ацилируется и образуется фосфатидная кислота. Далее происходит дефосфорилирование фосфатидной кислоты и образование 1,2-диглицерида. Затем происходит этерификация молекулой ацил КоА и образование триглицерида. Глицерофосфолипиды синтезируются в эндоплазматической цепи.
Биосинтез насыщенных жирных кислот.
Непосредственным предшественником двууглеродных единиц в синтезе жирных кислот служит малонил КоА.
Полный синтез насыщенных жирных кислот катализируется особым синтетазным комплексом, состоящим из 7 ферментов. Синтетазная система, катализируюшая синтез жирных кислот в растворимой фракции цитоплазмы ответственна за следующую суммарную реакцию при которой одна молекула ацетил КоА и 7 молекул малонил КоА конденсируются с образованием одной молекулы пальмитиновой кислоты (восстановление осуществляется за счет НАДФН). Единственная молекула ацетил КоА, необходимая для реакции служит инициатором.
Образование малонил КоА:
1. Цитрат способен проходить через митохондриальную мембрану в цитоплазму. Митохондриальный ацетил КоА переносится на оксалоацетат с образованием цитрата, который может проходить через митохондриальную мембрану в цитоплазму с помощью системы переноса. В цитоплазме цитрат расщепляется до ацетил КоА, который взаимодействуя с углекислым газом превращается в малонил КоА. Лимитирующий фермент всего процесса синтеза жирных кислот – ацетил КоА-карбоксилаза.
2. Ацилпереносящий белок в синтезе жирных кислот служит своего рода якорем, к которому в ходе реакций образования алифатической цепи присоединяются ацильные промежуточные продукты. В митохондриях молекулы насыщенных жирных кислот удлиняются в форме эфиров КоА путем последовательного добавления КоА. Ацильные группы ацетил КоА и малонил КоА переносятся на тиоловые группы ацил-переносящего белка .
3. После конденсации этих двухуглеродных фрагментов идет их восстановление с образованием высших насыщенных жирных кислот.
Последующие этапы синтеза жирных кислот в цитоплазме сходны с реакциями обратными реакциям митохондриального b-окисления. Осуществление этого процесса со всеми промежуточными продуктами прочно связано с большим многоферментным комплексом – синтетазой жирных кислот.
Регуляция обмена жирных кислот.
Процессы обмена жиров в организме регулируются нейрогуморальным путем. Одновременно ЦНС и кора головного мозга осуществляют согласованность различных гормональных влияний. Кора головного мозга оказывает трофическое влияние на жировую ткань либо через симпатическую и парасимпатическую систему, либо через эндокринные железы.
Поддержание определенного соотношения между катаболизмом и анаболизмом жирных кислот в печени связано с воздействием метаболитов внутри клетки, а также влиянием гормональных факторов и потребляемой пищи.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--