Реферат: Особенности обезболивания в нейрохирургии
Череп является ригидной закрытойкоробкой. Исключение в этом отношении составляют новорожденные и дети раннего возраста (дозарастания родничков). Череп содержит мозг, снабжающую егокровь и СМЖ, и увеличение пространства, занимаемого одним изэтих компонентов, требует компенсаторного уменьшения объема остальных. Нарушение этого механизма приводит к росту внутричерепного давления. В норме вес мозгасоставляет приблизительно 1400 г, а общий внутричерепной объем СМЖ и крови- 100 и 150 мл соответственно. Наиболее важные факторы, влияющие на внутричерепной объем и, следовательно, на давление: для мозга - церебральные опухоли, кисты и абсцессы; для сосудистой системы -травматические гематомы и вазодилатация, вызываемая повышенным PaCO2 ; Для СМЖ - обструкция нормальной циркуляции, ведущая к гидроцефалии.
1. Спинномозговая жидкость
Головной и спинной мозг окружен тремя менингеальными оболочками: мягкой, паутинной и твердой. Первая прилегает непосредственно к мозгу, между ней и паутинной оболочкой образуется субарахноидальное пространство, содержащее циркулирующую СМЖ. На определенных участках мозга это пространство увеличивается, образуя желудочки, которые содержат как СМЖ, так и зоны ее секреции – хориоидальные сплетения. СМЖ циркулирует в субарахноидальном пространстве, омывая головной и спинной мозг, и реабсорбируется арахноидальными ворсинками, лежащими в верхнем сагиттальном синусе на поверхности мозга. Беспрепятственная циркуляция СМЖ имеет жизненно важное значение, так как обструкция отверстий, ведущих к желудочкам (и от них) или к сильвиеву водопроводу, обусловливает локальное накопление СМЖ и гидроцефалию. Объем СМЖ нормального взрослого составляет 120 мл, из которых около 50 мл находятся в субарахноидальном пространстве спинного мозга. По своему составу она напоминает лишенную белка плазму; скорость ее образования составляет 0,3-0,5 мл/мин. Функции СМЖ включает амортизацию движений черепа и омывание определенных участков мозга жидкостью, способной изменять концентрацию ионов (калия, натрия и бикарбоната). Изменения концентрации бикарбоната СМЖ посредством хеморецепторов ответственны за изменение частоты и объема дыхания. Некоторые препараты проходят в СМЖ, другие же - нет, что связано с селективной секрецией, лежащей в основе ее формирования. Нормальное давление СМЖ в положении пациента лежа составляет приблизительно 120 мм H2 O.
2. Внутричерепное давление
При нормальной податливости мозга внутричерепное давление составляет 100-150 мл Н2О в горизонтальном положении. В положении стоя ВЧД вначале падает, но затем (вследствие снижения реабсорбции) возвращается к норме. ВЧД прямо связано с внутригрудным давлением и в норме имеет респираторные колебания. Оно повышается при кашле, напряжении и положительном давлении в конце выдоха. В случае снижения податливости мозга небольшие изменения церебрального объема приводят к значительным изменениям внутричерепного давления; такие критические изменения могут провоцироваться анестетиками (например, галотаном, изофлюраном и нитропруссидом натрия), повышением PaCO2 и изменением положения тела, а также операцией или травмой.
3. Мозговой кровоток
Мозг кровоснабжается четырьмя основными артериями - внутренними сонными и позвоночными; последние, соединяясь, образуют базилярную артерию. В области основания мозга эти артерии анастомозируют, образуя виллизиев круг, от которого далее отходят передняя,средняя и задняя мозговые артерии. Благодаря данным анастомозам мозг способен выжить при окклюзии одной или даже двух из этих основных артерий. В нормальных условиях мозг получает около 15% сердечного выброса, что находит отражение в интенсивности мозгового кровотока - 50 мл на 100 г ткани (или 600- 700 мл/мин). Церебральная циркуляция способна поддерживать постоянный мозговой кровоток в диапазоне среднего артериального давления от 60 до 140 мм рт. ст. с помощью механизма ауторегуляции. Он осуществляется при первичной миогенной реакции,заключающейся в локальном изменении диаметра кровеносного сосуда в ответ на изменения трансмурального давления. Выше и ниже этих пределов (или при травматизации мозга) ауторегуляция нарушается или отсутствует; в этом случае мозговой кровоток прямо связан с церебральным перфузионным давлением (ЦПД). Помимо острых внутричерепных заболеваний и травмы, этот эффект проявляется в связи с церебральной гипоксией и гиперкапнией. При снижении ЦПД вследствие системной гипотензии или увеличения ВЧД мозговой кровоток поддерживается до того момента, покаВЧД не превысит 30-40 мм рт.ст. Рефлекс Кушинга повышает ЦПД в ответ на такое возрастание ВЧД, вызывая рефлекторную системную гипертензию и брадикардию, несмотря на эти компенсаторные механизмы, также приводящие к росту ВЧД. Во время лечения закрытой черепно-мозговой травмы, когда мониторируются и ВЧД, и среднее артериальное давление, при пограничных значениях мозговой перфузии жизненно необходим контроль результирующих ЦПД посредством вазопрессорной терапии, так как даже кратковременное отсутствие мозгового кровотока может привести к локальной или глобальной ишемии с инфарктом соответствующих участков мозга.
Геморрагическая гипотензия, связанная с избыточной активностью симпатической нервной системы, ведет к утрате ауторегуляции при значениях ЦПД, превышающих норму, в то время как применение вазодилататоров для гипотензии смещает кривую влево, поддерживая кровоток при более низком уровне перфузионного давления. Вазодилататоры также изменяют свое действие, так что с помощью нитропруссида натрия ауторегуляция сохраняется при более низких уровнях ЦПД, чем в случае применения триметафана.
Активность церебрального метаболизма также изменяет церебральный кровоток; связанное с судорогами повышение электрической активности вызывает увеличение молочной кислоты и других метаболитов-вазодилататоров. Вместе с возрастанием СО2 , которое опосредуется, вероятно, изменением рН СМЖ, это вызывает повышение
мозгового кровотока. Напротив, угнетение церебрального метаболизма
вместе с вызванной или случайной гипотензией снижает мозговой кровоток.
4. Метаболизм мозга
Общее количество энергии, потребляемой мозгом, относительно постоянно (будь то во сне или в бодрствующем состоянии) и составляет приблизительно 20% потребления кислорода в покое, или 50 мл/мин. Мозговой метаболизм зависит от доставки глюкозы системой мозговой циркуляции, так как в мозге нет запасов метаболических субстратов.
Это основная причина того, что мозг может выдерживать лишь очень короткий период гипоперфузии или остановки кровообращения, после чего происходят необратимые нейрональные повреждения. Мозг также метаболизирует аминокислоты, такие как глутамат, аспартат и гамма-аминобутировая кислота, с выбросом и последующей инактивацией нейротрансмиттеров. Энергопродукция мозга прямо связана с потреблением им кислорода; активность мозгового метаболизма в отношении кислорода
(CMRO2 ) используется для определения уровня мозговой активности. Согласно принципу Фика, CMROравна мозговому кровотоку, умноженному на артериовенозную разницу по кислороду. Хотя это определение является количественным, в тех случаях, когда обеспечение глюкозой и кислородом недостаточно, а продукция АТФ ниже уровня его утилизации, изменения CMROне указывают на природу активности и ее интенсивность. Для снижения метаболической активности мозга применяются барбитураты; пропофол и бензодиазепины имеют аналогичный (хотя и менее глубокий) эффект. Все они применяются для седатации пациентов с травмой головы, а также у нейрохирургических пациентов в послеоперационный период; выбор препаратов базируется скорее на предполагаемой длительности седации, нежели на различии в их действии; впрочем, следует иметьв виду, что инфузия тиопентала может вызвать продолжительную барбитуратную кому.
5. Влияние кислорода и двуокиси углерода на мозговой кровоток
Двуокись углерода является наиболее важным физиологическим мозговым вазодилататором. Даже небольшое повышение PaCO2 вызывает значительное увеличение мозгового кровотока и, следовательно, внутричерепного давления. Между РаCO2 и мозговым кровотоком существует почти линейная зависимость. При повышении PaCO2 на 1 кПа сверхнормального уровня, мозговой кровоток увеличивается на 30%. вазоконстрикция может быть даже вредной при восстановлении серьезно Напротив, гипервентиляция до уровня РаCO2 в 4 кПа вызывает мозговую вазоконстрикцию и снижает внутримозговое давление, хотя при сколько-нибудь длительной гипервентиляции (которая используется, например, при лечении ЧМТ) это компенсируется повышением продукции СМЖ. Поэтому применение агрессивных гипервентиляционных режимов при лечении ЧМТ не имеет ожидаемых преимуществ; на самом деле возникающее поврежденного мозга. Гипервентиляция ниже 4 кПа PaCO2 оказывает незначительное острое влияние на ВЧД, а уровень в 2,5 кПа считается абсолютным минимумом, так как при более низких значениях вызванная вазоконстрикция ведет к падению насыщения кислородом в яремных венах. При РaCO2 выше 10 кПа увеличение мозгового кровотока становится менее заметным. В отличие от острого влияния двуокисли углерода, изменения РаCO2 в пределах нормы незначительновлияют на мозговой кровоток. Итолько при падении PaO2 ниже 7 кПа происходит мозговая вазодилатация,а его дальнейшее снижение связано с драматическим ростом мозговогокровотока.
II. Анестезия при плановых оперативных вмешательствах
1. Общие принципы
Большинство внутричерепных операций включает краниотомию, т.е. удаление костного лоскута для обеспечения доступа к находящемуся под ним мозговому веществу. Хирургическое лечение может быть различным - от удаления интра- и экстрацеребральных опухолей до клипирования аневризм виллизиева круга, но многие весьма важные факторы, являются общими для анестезии при любой из этих операций. Принципиально важно ее гладкое и неосложненное течение, позволяющее избежать повышения венозного и артериального давления, а также концентрации двуокиси углерода, не допуская при этом снижения церебральной оксигенации.
Большинство анестезиологов применяют метод интраоперационной аналгезии фентанилом или феноперидином при нейромышечной блокаде векурониумом или панкурониумом и использовании ИВЛ. Часто применяются также низкие концентрации ингаляционных анестетиков (в частности, изофлюрана), хотя в этом случае необходимо соблюдать особую осторожность до момента вскрытия черепа, так как, вызывая церебральную вазодилятацию, они неизбежно обусловливают рост внутричерепного давления. Многие из таких пациентов (особенно с интрацеребральной опухолью) уже имеют заметно пониженную податливость мозга, и дальнейшее повышение ВЧД может привести к его тяжелому сдавлению.
Пациенты с повышенным внутричерепным давлением предрасположены к тошноте и рвоте, ввиду чего многие анестезиологи при интубации трахеи используют метод быстрой и последовательной индукции во избежание возможной регургитации.
Необходимо предварительно удостовериться в надежности фиксации трахеальной трубки и в адекватности венозного доступа и защиты глаз, так как во время операции доступ к голове и конечностям весьма ограничен. Осуществляется постоянный мониторинг ЭКГ и давления в кровеносных сосудах; обычно проводится прямое измерение АД и ЦВД при одновременном непрерывном контроле кислородной сатурации и концентрации двуокиси углерода в конце выдоха. При переводе пациента в палату восстановления необходимо убедиться в отсутствии у него признаков остаточного нейромышечного блока или обусловленной опиоидами депрессии дыхания, которые могут стать причиной критического роста ВЧД, связанного с гиперкапнией и гипоксемией.
2. Предоперационная оценка и премедикация
Интракраниальные опухоли
Предоперационное состояние пациентов, готовящихся к краниотомии,
колеблется в весьма широких пределах. Уровень сознания варьирует от полного и ориентированного до коматозного; у некоторых пациентов отмечаются оглушенность, дезориентация, эйфоричность или агрессивность. Анестезиолог должен всегда учитывать возможную связь поведенческих нарушений с физиологическим состоянием; не следует слишком доверять заявлениям пациента, если они расходятся с анамнестическими данными. В частности, пациент может не вспомнить о таких существенных проблемах,как диабет, гипертензия или принимаемые им в связи с этим лекарства.
Пациенты с интракраниальными опухолями обычно принимают стероиды (чаще дексаметазон, 4 мг каждые 6-8 ч), способные провоцировать проявления латентной формы диабета, что требует применения инсулина при остром эпизоде. У большинства пациентов наблюдаются некоторые симптомы повышенного ВЧД, такие как головная боль, тошнота, рвота и расстройство зрения. Пациентам, страдающим судорогами или предрасположенным к ним, обычно назначаются антиконвульсанты, фенитоин или карбамазепин. Некоторые пациенты могут иметь истинную дегидратацию, но важно удержаться от агрессивного введения жидкостей перед операцией, так как это может привести к дальнейшему повышению внутричерепного давления. Многие пациенты бывают крайне тревожными, что часто усугубляется легким оглушением; в такой ситуации обычно показана премедикация темазепамом или диазепамом вместе с метоклопрамидом.
Сосудистые поражении