Реферат: Особливості клінічного перебігу, діагностики, терапії і контролю ерадикації урогенітального мікоплазмозу у жінок
116,3±9,6
124,3±7,5
Примітка. Над рискою - при порівнянні хворих жінок із моноінфекцією (·), під рискою - при порівнянні хворих жінок із мікст-інфекцією (Ñ); 1, 2, 3 - групи хворих; іФНП-a - індукована продукція ФНП. Тут і у табл.2: Мц - моноцити; Нф - нейтрофіли; ФР - функціональний резерв; ФЧ - фагоцитарне число; сНСТ-a - спонтанний НСТ-тест; сФНП-a, - спонтанна продукція ФНП.
* Р < 0,05 порівняно з групою здорових жінок.
Функціональний стан системи ІФН у хворих на УГМ характеризувався пригніченням здатності лейкоцитів периферійної крові до синтезу in vitro a - та g-ІФН у відповідь на адекватну індукцію. Рівень сироваткового ІФН порівняно з контролем (2,3 ± 0,4 Од/мл) був істотно підвищеним у хворих 1-ї групи з моно - та мікст-інфекцією (15,4 ± 2,1 Од/мл, Р < 0,05 і 19,6 ± 2,3 Од/мл, Р < 0,05), 2-ї групи (13,2 ± 2,2 Од/мл, Р < 0,05 і 17,3 ± 2,0 Од/мл, Р < 0,05), 3-ї групи (13,2 ± 1,4 Од/мл, Р < 0,05) відповідно. Низький a - та g-інтерфероногенез лейкоцитів крові in vitro у хворих на УГМ спричинений, мабуть, блокуванням їхньої ІФН-продукуючої активності, що може бути однією з причин хронізації інфекційного процесу, а знижена продукція a - та g-ІФН у хворих з латентною інфекцією не дає змоги повною мірою знищувати збудників, вона лише пригнічує його розмноження. Мікоплазми здатні активувати клітини, до мембран яких вони прикріплюються: мембранні речовини деяких мікоплазм є пірогенами, вони стимулюють моноцити і можуть індукувати продукцію ними прозапальних цитокінів. Спонтанна продукція фактора некрозу пухлин (ФНП-a) була вірогідно підвищена проти контролю у пацієнтів 1-ї та 2-ї груп як з моно-, так і з мікст-інфекцією. Індукована ліпополісахаридом (ЛПС) продукція ФНП-a була нижче за контрольний показник у пацієнтів усіх груп. Виявлено вірогідне зниження функціонального резерву ФНП-продукуючих клітин відносно контролю (117,0 ± 10,4%) як у хворих із моноінфекцією - 32,0 ± 3,2; 58,4 ± 5,8 і 67,7 ± 7,4% відповідно в 1-й, 2-й та 3-й групах, так і у хворих 1-ї та 2-ї груп із мікст-інфекцією - 22,8 ± 4,3 і 43,8 ± 5,9% відповідно.
Проведені дослідження виявили у жінок, хворих на УГМ, недостатність клітинного імунітету, що може спричинювати неефективність антибактеріальної терапії і потребує застосування індукторів ІФН.
З урахуванням особливостей клінічного перебігу УГМ, даних імунологічних і мікробіологічних досліджень біоценозу цервікального каналу піхви і уретри хворих терапію УГМ умовно можна поділити на три етапи.
На першому етапі лікування вона має бути спрямована на елімінацію асоціаційних змішаних мікробних збудників. Другий етап передбачає проведення етіотропної і патогенетичної протимікоплазмової терапії. На третьому етапі треба провести корекцію мікробіоценозу піхви після комплексної етіопатогенетичної терапії хворих на УГМ.
Хворим на підгостру форму перебігу УГМ проведено етіотропне лікування в комбінації з імуномоделювальними препаратами. Серед них 29 хворим здійснено курс антибактеріальної терапії препаратом “Доксициклін” у комбінації з кагоцелом, а 31 хворій - комплексне лікування, яке включало прийом антибіотика полімік у поєднанні з кагоцелом. Із 62 хворих на хронічну форму УГМ 30 хворих проліковано комбінацією препаратів “Доксициклін” і “Кагоцел” та 32 хворі - “Полімік” і “Кагоцел”.
Культуральним методом DUO не раніше ніж через 4 тижні після останнього прийому антибіотиків ми провели контрольні дослідження ерадикації M. hominis, U. urealуticum, M. genitalіum. Встановлено, що в групі хворих на підгострий УГМ результати ефективності лікування були різними. Зокрема, відсоток ерадикації мікоплазм у підгрупі хворих на підгостру форму УГМ, де застосовували доксициклін і полімік у комплексі з кагоцелом становив 21(72,4%) і 29 (93,5%) (Р < < 0,05) відповідно.
У групі хворих на хронічні форми перебігу УГМ ефективність запропонованих нами схем лі-кування також вірогідно відрізнялись. Так, у групі хворих на хронічний УГМ культуральним методом DUO ерадикація мікоплазм виявлена у 19 (63,3%) хворих, які приймали доксициклін, кагоцел, та 27 (84,3%) хворих, які отримували полімік і кагоцел (Р < 0,05).
Комплексне лікування хворих на УГМ відновлювало показники моноцитів і нейтрофілів (фа-гоцитарне число ІФ, НСТ-тестів на фоні поступового збільшення функціонального резерву) після курсу лікування за двома схемами та через місяць спостереження (табл.2). Відбувалось незначне збільшення кількості Т-лімфоцитів, Т-хелперів, природних кілерів і зменшення Т-цитотоксиків у бік норми у хворих усіх груп. Підвищений індекс CD4+/CD8+ у пацієнток з підгострим перебігом УГМ, яким була призначена схема полімік + кагоцел, після лікування і через місяць знизився до норми, а знижений показник у пацієнток з хронічним перебігом зростав. Початково зменшена кількість активованих Т-лімфоцитів збільшувалась у всіх хворих на УГМ. Динаміка кількості загальних та активованих В-лімфоцитів мала тенденцію до зменшення, більшою мірою це виявилось у пацієнток із підгострим перебігом захворювання, які лікувались за другою схемою. Це сприяло зменшенню високих рівнів ЦІК, IgG і IgM в усіх групах й нормалізації вмісту сироваткового IgA (більшою мірою у хворих із підгострим перебігом хвороби). Суттєвіші зміни спостерігали при використанні другої схеми полімік + кагоцел. Антибактеріальна терапія із застосуванням кагоцелу знижувала рівень сироваткового ІФН, але контрольної величини не було досягнуто; підвищувала до контрольних величин продукцію a-ІФН та g-ІФН (вірогідно в групі 2В через 1 міс після завершення лікування). Спонтанна продукція ФНП-a у хворих на УГМ після курсу лікування і через місяць зменшилась до норми (у хворих із хронічним перебігом помітніше), а індукована - істотно не змінювалась, що збільшувало функціональний резерв клітин-продуцентів.
Таблиця 2
Показники імунореактивності у жінок, хворих на УГМ, у динаміці комплексного лікування (M ± m)
| Показник |
Здорові донори | Хворі на УГМ | |||
| 1-га група | 2-га група | ||||
| А | В | А |
В | ||
| ФЧ Мц,% | 35,3±2,3 |
39,8±2,2 41,2±2,5 38,5±1,7 |
41,3±2,6 * 42,5±2,7 36,4±2,1 Ñ |
34,5±1,9 37,4±2,0 36,0±1,8 |
31,6±1,8 36,6±1,7· 35,8 ± 2,3 |
| ІФ Мц, ум. од. | 3,5±0,2 |
К-во Просмотров: 289
Бесплатно скачать Реферат: Особливості клінічного перебігу, діагностики, терапії і контролю ерадикації урогенітального мікоплазмозу у жінок
| |||