Реферат: Особливості клінічного перебігу, діагностики, терапії і контролю ерадикації урогенітального мікоплазмозу у жінок

Відповідний аналіз етіологічної значущості УГМ був проведений у обстежених нами 152 жінок із мікоплазмовим ураженням урогентального тракту. Наявність одного виду УГМ встановлено у 67 (44,07%) обстежених хворих. Серед них у 31 (46,3%) виявлено M. hominis, у 17 (25,4%) - M. genitalium і у 19 (28,4%) - U. urealуticum. У інших 77 (50,7%) із 152 обстежених хворих заре-єстровано поєднання двох видів УГМ. Так, із 77 жінок U. urealуticum i M. hominis виявлено у 26 (33,7%), у 21 (27,3%) - M. hominis i M. genitalium, у 30 (38,9%) - M. genitalиm i U. urealуticum. Слід зазначити, що у 8 (5,3%) хворих із 152 обстежених встановлено три збудники: M. hominis + M. genitalium + U. urealуticum.

Відомо, що у переважної більшості хворих маніфестні форми УГМ виникають як наслідок дії низки супутніх чинників: інфекційних, пов’язаних з асоційованими захворюваннями, які передаються статевим шляхом, і змін імунного статусу організму. Заслуговує на увагу, з нашого погляду, вивчення асоціацій мікоплазм з іншими асоційованими інфекціями урогенітального тракту. На основі проведених нами досліджень мікробіоценозу піхви, цервікального каналу та уретри при УГМ встановлено, що у 96 (63,4%) хворих були змішані асоціації збудників, у 56 (36,8%) виявлена мономікоплазмова інфекція.

Найчастішим інфекційним асоціантом мікоплазмової інфекції була Gardnerella vaginalis. За нашими даними, вона була виявлена у мікоплазмовомікробних асоціацій у 22 (14,5%) хворих, при цьому клінічні прояви гарднерельозу мали місце у 19 (86,4%). На другому місці (19 хворих, 12,5%) за частотою виявлення змішаних інфекцій було поєднання мікоплазмової інфекції з грибами роду Candida. У 9 (5,9%) обстежених мікоплазмова інфекція виявлена в асоціаціях із гриба-ми і гарднерелами. Позитивними результатами дослідження вважалися лише ті, коли в препаратах було виявлено форми гриба (наявність брунькування, псевдоміцеальних структур, спор). Клінічні прояви кандидозу встановлено у 11 (57,9%), а у 8 (42,1%) хворих цей стан розцінено як кандидоносійство.

На третьому місті за частотою виявлення змішаних інфекцій було поєднання мікоплазмової інфекції з C. trachomatis, яка виявлена в асоціаціях у 12 (7,9%) хворих. Клінічні прояви, характер-ні для хронічного запального процесу уретри, цервікального процесу, мали місце у 7 (58,3%) пацієнток. В інших випадках C. trachomatis розцінена нами як латентна інфекція.

Проведений нами клініко-мікробіологічний мікробіоценоз сечостатевих органів у обстежених хворих на УГМ дає змогу стверджувати, що у переважної більшості хворих мало місце зміша-не мікробне інфікування у мікоплазмово-бактеріальних і мікоплазмово-вірусних асоціаціях. Це значним чином впливало на маніфестацію клінічних проявів і значно ускладнювало як діагности-ку, так і лікування УГМ.

З урахуванням складності діагностики УГМ, особливо інтерпретації отриманих результатів, ми провели порівняльну характеристику чутливості й специфічності різних методів діагностики УГМ у жінок. Для вирішення поставленого завдання ми провели лабораторне обстеження, яке передбачало застосування трьох методів діагностики: реакції ПІФ, культурального методу і ПЛР у 152 жінок із запальними процесами в уретрі, цервікальному каналі, піхві. Отримані результати засвідчують, що діагностична цінність ПІФ порівняно з культуральним методом і ПЛР дещо нижча. Проте існуючі методи діагностики мікоплазм M. hominis і U. urealуticum не є абсолютно достовірними. Як при ПІФ, так і при ПЛР і у культуральному методі діагностики є похибки. Наприклад, при проведенні методу ПЛР можуть бути псевдонегативні та псевдопозитивні похибки, що зумовлено насамперед тим, що як первинну дослідну матрицю використовували не весь геном клітини, а його частину, у якої можуть бути спільні субодиниці.

При проведенні культурального методу діагностики з урахуванням особливості методу на результати дослідження можуть вплинути дефекти у роботі лаборанта, недоліки у живильних середовищах, а також наявність у дослідному матеріалі мікст-інфекції, яка також може рости на відповідних середовищах.

Таким чином, на основі отриманих результатів ми дійшли висновку, що для підвищення достовірності встановлення діагнозу мікоплазмової урогенітальної інфекції у жінок найраціональнішим є застосування всіх трьох вищевказаних діагностичних методів. Як критерій етіологічного вилікування хворих на УГМ для практичної охорони здоров’я пропонується культуральний метод DUO.

Проведений нами електронно-мікроскопічний аналіз слизової оболонки шийки матки жінок як у гострому періоді мікоплазмової інфекції, так і при хронічній формі захворювання показав, що мікоплазми, які спричинюють цю інфекцію, добре відрізняються і трапляються в усіх досліджуваних ділянках слизової: у просвіті гемомікросудин, періендотеліально і періепітеліально, в інтерстиції. Поліморфізм мікоплазм може бути зумовлений різними стадіями їхнього розвитку. Будучи мембранними паразитами, мікоплазми вступають в контакт з плазматичною мембраною клітини-хазяїна за допомогою різних білків-адгезинів і спричинюють гідроліз мембранних фосфоліпідів, що призводить до лізису обох мембран. Через такі “люки” і відбувається обмін вмісту мікоплазм з інфікованими клітинами, в яких різко зменшується кількість рибосом і накопичуються рибосоми і дрібно дисперсний матеріал, внаслідок чого цитоплазма цих клітин набуває підвищеної електронної щільності. Слід зазначити, що, хоча мікоплазми розташовуються по всій слизовій оболонці, найбільша їх кількість трапляється периваскулярно і у просвіті гемомікросудин. Це дає підставу припускати, що мікоплазми переносяться плином крові.

Дія мікоплазм на структурні компоненти слизової оболонки носить мозаїчний, а не генералізований характер. При цьому ступінь виразності ушкоджень вище за хронічну форму захворюван-ня. Мозаїчність ультраструктур виявляється наявністю клітин - і епітеліоцитів, і ендотелітоцитів - на різних стадіях: від неушкоджених до деструктивно змінених. У гострому періоді у слизовій оболонці на перший план виступає темноклітинна дегенерація епітеліоцитів, тоді як за хронічного перебігу для них найхарактерніша метаплазія.

При імунологічному дослідженні хворих на УГМ спостерігались зростання фагоцитарного числа моноцитів і нейтрофілів у пацієнток 1-ї групи і найсуттєвіше - у хворих з мікст-інфекцію порівняно з показниками групи контролю і хворих із хронічним перебігом (табл.1). Інтенсивність фагоцитозу (ІФ) моноцитів і нейтрофілів була зниженою в усіх групах хворих. Найбільша активація ферментативно-метаболічної активності цих клітин відносно контролю виявлена у пацієнток 1-ї групи на фоні зниження функціонального резерву у хворих 1-ї та 2-ї груп. Пригнічення поглинальної активності як моноцитів, так і нейтрофілів, а також незначна активація їхнього ферментативного метаболізму у хворих із хронічним перебігом УГМ може сприяти подальшій персистенції збудників. Зростання відсотка фагоцитуючих клітин у разі загострення захворювання та активація їхнього кисеньзалежного метаболізму підтверджують наявність запального процесу.

Вивчення фенотипу лейкоцитів крові виявило зменшення відносно контрольних показників відносної та абсолютної кількості Т-лімфоцитів (CD3+) в усіх групах хворих, але більшою мірою у хворих з місктінфекцією. Різноспрямовані коливання (в межах контрольних величин) кількості Т-хелперів (CD4+) і Т-цитотоксиків (CD8+) призводило до підвищення імунорегуляторного індексу CD4+/CD8+ у пацієнтів 1-ї групи та його зниження у 2-й групі, що підтверджує більший клітинний дисбаланс у хворих із хронічним перебігом УГМ, а це, в свою чергу, буде забезпечувати дефекти в імунній регуляції у хворих на УГМ. Наявність змішаної інфекції сприяло зростанню (P < 0,05) кількості CD19+ лімфоцитів порівняно з контролем. У хворих з моно-інфекцією 1-ї та 2-ї груп виявлено зменшення кількості природних кілерів (CD16+) і їх збільшення у пацієнтів із мікст-інфекцією. Встановлено зниження рівня експресії HLA-DR-рецепторів на Т-лімфоцитах крові у жінок усіх груп і підвищення цього показника на В-лімфоцитах у хворих 1-ї групи. У гу-моральній ланці імунітету виявлено високий рівень ЦІК у сироватці крові всіх хворих на УГМ відносно контролю. Підвищений рівень IgG і IgМ порівняно з нормою спостерігали в групі хворих з підгострим перебігом УГМ і в асоціації з іншою інфекцією, а найбільше зниження рівня IgА було зафіксовано у хворих із хронічним перебігом УГМ.

Таблиця 1

Показники імунореактивності організму жінок, хворих на УГМ (M ± m)

Показник

Здорові

донори

Хворі на УГМ
1-ша група 2-га група

3-тя група

ФЧ Мц,% 35,3±2,3

39,8±2,2

42,7±2,6 * ·2

34,5±1,9

31,6±1,8·1

34,9±2,5

ФІ Мц, ум. од. 3,5±0,2

2,2±0,4 *

2,4±0,3 *

2,3±0,5 *

2,1±0,2 *

3,1±0,2
сНСТ Мц,%

10,2±1,0

15,5±1,1 *Ñ3

16,3±1,3 *·2

К-во Просмотров: 292
Бесплатно скачать Реферат: Особливості клінічного перебігу, діагностики, терапії і контролю ерадикації урогенітального мікоплазмозу у жінок