Реферат: Особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом ІІ типу
Діабетична макроангіопатія призводить до зменшення еластичності судинної стінки і призводить до збільшення часу прискорення кровообігу. Можливо, що підвищений судинний тонус (результат артеріальної гіпертензії) разом із зниженням еластичності (результат ЦД) виявляється “нормалізацією” часу прискорення кровообігу. Враховуючи те, що на час прискорення кровообігу артерій в дистальних відділах кінцівок впливає відразу декілька різнопланових чинників. У хворих з ЦД і АГ цей показник як маркер атеросклеротичного ураження не буде інформативним.
Стенози артерій у хворих основної групи визначалися: у ЗСтА стенозування не було виявлене і в ПкА у 4 хворих (4,5 %) випадків, а у хворих групи порівняння: у ЗСтА у 2 хворих (4 %) і в ПкА стенозування не було виявлено - у всіх парах відмінності недостовірні. При цьому у хворих основної групи переважно спостерігалося нерівномірне звуження просвіту ЗВГА в дистальному її відділі. Достовірних відмінностей в парах артерій середніх діаметрів, які досліджувалися, у хворих основної групи і групи порівняння виявлено не було.
Разом з тим, у хворих основної групи набагато частіше, в 71 випадку (80,7 %), ніж у хворих групи порівняння, в 5 випадках (10 %) спостерігалися ознаки атеросклеротичного ураження в дистальних відділах сегментів гомілок артерій нижніх кінцівок у вигляді дрібних, плоских атеросклеротичних, кальцифікованих бляшок, які нерівномірно звужували внутрішній діаметр артерій.
Таким чином, при аналізі одержаних даних ми виявили наступні особливості макроангіопатії у хворих на ЦД II типу: у сонних артеріях - прогресуюче збільшення товщини комплексу "інтіма-медіа" переважно в "класичному" місці (на рівні біфуркації) і неоднорідністю структури атеросклеротичних бляшок при відносно більшому ступені їх кальцифікації; у артеріях нижніх кінцівок - переважним ураженням дистальних відділів сегментів гомілок з кальцифікованими, дрібними, плоскими атеросклеротичними бляшками.
Виявлені нами гемодинамічні порушення дають нам можливість припускати наявність змін ліпідного спектру крові, для вивчення чого нами були проведені біохімічні дослідження.
Всім обстежуваним хворим була проведена діагностика вуглеводного обміну за наступними критеріями:
-- рівень глюкози в сироватці крові натщесерце;
-- рівень імунореактивного інсуліну в сироватці крові натщесерце;
-- концентрація глікозильованого гемоглобіну крові;
-- індекси інсулінорезистентності ISI, HOMA-IR, HOMA-S.
Всі хворі основної групи характеризувалися вірогідно значущим підвищенням рівня глюкози, концентрації глікозильованого гемоглобіну, величина індексу HOMA-IR, відсутністю відмінностей у вмісті інсуліну і зниженими індексами ISI і HOMA-S, при зіставленні з відповідними показниками пацієнтів групи порівняння і контрольної групи. Це спостерігалося у догепариновій сироватці крові. У післягепариновій сироватці крові хворих основної групи і групи порівняння відмічалася схожа динаміка показників індексів інсулінорезистентності (ISI, HOMA-IR, HOMA-S), а саме: ISI – знижувався, HOMA-IR і HOMA-S – збільшувалися. В контрольній групі дані показники постгепаринової сироватки змінювалися протилежним чином: ISI – зростав, HOMA-IR і HOMA-S – знижувалися. Це свідчить про наявність у пацієнтів основної групи та групи порівняння схожих порушень вуглеводного обміну.
Біохімічні прояви патології ліпідного обміну у хворих досліджуваних груп полягали у формуванні ліпідемічного стану, гіпертригліцеридемії і гіперхолістерінемії (табл.1).
Таблиця 1
Основні показники ліпідного обміну у обстежених хворих (M±m)
| Показник |
Основна група n = 88 |
Група порівняння n = 50 |
Контрольна група n = 30 |
|
Загальні ліпіди, ммоль/л Тригліцеріди, ммоль/л Загальний холестерин, ммоль/л Фосфоліпіди, ммоль/л |
5,1±0,23*# 2,2±0,15*# 5,6±0,5*# 3,7±0,3 |
4,4±0,18 К-во Просмотров: 183
Бесплатно скачать Реферат: Особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом ІІ типу
|