Реферат: Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія
3. Виявити особливості змін вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом в умовах стандартної інтенсивної терапії та при застосуванні реамберину.
4. Виявити особливості системних та церебральних порушень кисневого бюджету, кислотно-лужного стану та вуглеводного метаболізму у хворих цукровим діабетом у термінальному стані та їх зміни під впливом стандартної терапії та при застосуванні у комплексі ІТ реамберину.
5. Провести порівняльну клінічну оцінку ефективності стандартної та оптимізованої інтенсивної терапії щодо динаміки неврологічного статусу пацієнтів.
Об'єкт дослідження: хворі цукровим діабетом у стадії декомпенсації в стані прекоми і коми.
Предмет дослідження: стан центральної нервової системи на підставі клініко-неврологічних даних, вивчення біоенергетики головного мозку в ході інтенсивної терапії.
Методи дослідження: оцінка ступеня компенсації функції дихання, серцево-судинної системи та нирок за класифікацією В.В.Чаленка (1998), оцінка неврологічного дефіциту за класифікаціями, А.Н.Коновалова (1982), Глазго-Пітсбург; показники кисневого транспорту та кислотно-лужного стану у артеріальній та югулярній крові (сатурація гемоглобіну киснем, вміст кисню, коефіцієнт утилізації кисню, pO2 , pH, pCO2 , HCO3 , TCO2 , BE, SB); вивчення показників вуглеводного обміну головного мозку (концентрації глюкози, лактату, пірувату; обчислення відповідних артеріоюгулярних різниць) у артеріальній і югулярній крові; моніторинг системної і центральної гемодинаміки неінвазивним методом (АТ, ЧСС, УОС, ХОС, СІ); клінічні та біохімічні дослідження крові.
Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведено порівнювальне дослідження показників системного та церебрального кисневого бюджету, кислотно-лужного балансу та вуглеводного метаболізму у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом в умовах загальновизнаної інтенсивної терапії та при застосуванні у комплексі ІТ нейропротектору з антиоксидантною дією – реамберину.
На підставі дослідження вперше встановлена залежність показників системного та церебрального гомеостазу від важкості клінічного перебігу захворювання. Виявлений розвиток компенсованої біоенергетичної гіпоксії головного мозку у пацієнтів з декомпенсованим цукровим діабетом без важких порушень функцій життєво важливих органів, декомпенсованої оборотної біоенергетичної гіпоксії – у пацієнтів із супутньою нефропатією та декомпенсованої необоротної біоенергетичної гіпоксії клітин головного мозку у хворих в термінальному стані.
Встановлено, що застосування реамберину у комплексі інтенсивної терапії призводить до більш ефективного та швидкого покращення показників системного та церебрального гомеостазу (кислотно-лужного стану, вмісту лактату та пірувату) незалежно від наявності супутньої нефропатії.
Вперше встановлено, що у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та супутньою нефропатією використання реамберину у комплексі інтенсивної терапії призводить до швидкого (протягом 4-5 діб) зниження показників азотемії.
На підставі проведених досліджень доведено статистично вірогідне покращення клініко-неврологічного статусу в динаміці інтенсивної терапії з реамберином.
Дістала подальшого розвитку концепція нейропротекції у хворих з важкими енцефалопатіями, обумовленими декомпенсацією цукрового діабету.
Практичне значення одержаних результатів. На підставі проведених досліджень встановлено, що у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом відбувається ряд змін системного та церебрального гомеостазу, що потребують фармакометаболічної корекції. Проведений порівняльний аналіз ефективності загальновизнаної інтенсивної терапії та ІТ із застосуванням нейропротектору з антиоксидантною дією – реамберину. Доведений більший позитивний вплив ІТ із застосуванням реамберину на найбільш важливі біохімічні показники системних та церебральних порушень та клінічний перебіг енцефалопатії у порівнянні з традиційною ІТ.
Показано, що використання реамберину призводить до більш ефективного регресу неврологічної симптоматики з покращенням стану ЦНС порівняно з традиційною терапією.
Також доведено, що застосування у комплексній терапії реамберину обумовлює значне зниження показників азотемії протягом 4-5 діб у хворих із супутньою нефропатією.
На основі результатів проведених досліджень запропонований ефективний метод корекції біоенергетики мозку із застосуванням антиоксиданту реамберину. Це дозволило істотно підвищити ефективність інтенсивної терапії по стабілізації вуглеводного обміну і метаболізму мозку, виведенню хворих зі стану діабетичної коми і біоенергетичної гіпоксії головного мозку.
Запропонована методика лікування хворих цукровим діабетом у стадії декомпенсації впроваджена в клінічну практику і використовується в МКЛ №2 (акти впровадження від 9.04.2007р., 25.05.2007р., 4.06.2007р), МКЛ №18 (акт впровадження від 18.09.2007р.), МКБЛ №25 (акт впровадження від 8.10.2007р.) м. Харкова.
Основні теоретичні положення, отримані в результаті проведеного дослідження, використовуються в складі лекцій і практичних занять по інтенсивній терапії цукрового діабету в стадії декомпенсації на кафедрі анестезіології та інтенсивної терапії ХМАПО.
Особистий внесок здобувача. Дослідження було проведено на клінічній базі кафедри анестезіології та інтенсивної терапії ХМАПО у МКЛ №2 м. Харкова. Ідею роботи висунув науковий керівник д.мед.н. проф. В.В.Звєрєв. Дизайн роботи розроблявся спільно з науковим керівником. Здобувач брав безпосередню участь у клінічному обстеженні та лікуванні пацієнтів, здійснював забір артеріальної та югулярної крові для проведення біохімічних та інших досліджень. Розрахунки клінічних та біохімічних показників, а також статистичну обробку отриманих даних автор виконував особисто. У надрукованих наукових працях використано фактичний матеріал досліджень автора.
Апробація результатів роботи. Основні положення дисертаційної роботи докладалися та обговорювалися на науково-практичній конференції молодих учених ХМАПО ”Нові технології в медицині“ (Харків, 2005 р.); науково-практичній конференції ”Актуальні питання невідкладної хірургії“ (Харків, 2007 р.); науково-практичній конференції, присвяченій 50-річчю кафедри анестезіології та інтенсивної терапії НМАПО (Київ, 2007 р.), міжкафедральному засіданні співробітників кафедри анестезіології та інтенсивної терапії, травматології, вертебрології та анестезіології та дитячої анестезіології та інтенсивної терапії ХМАПО (Харків, 2007 р.), на апробаційному семінарі за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія в Донецькому національному медичному університеті ім. М.Горького МОЗ України.
Публікації. За темою дисертації опубліковано 8 робіт, із яких 6 статей у фахових журналах, що увійшли до переліку, який затверджено ВАК України, 3 роботи ввійшли до збірників матеріалів наукових конференцій, 3 статті одноосібно.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 149 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, клінічної характеристики хворих і методів дослідження, 4 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення досліджень; висновків; практичних рекомендацій, списку використаної літератури з 173 джерела, з яких 85 надруковано кирилицею та 88 англомовних. Робота ілюстрована 60 таблицями і 2 рисунками.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Клінічна характеристика хворих і методи дослідження. Проведене клініко-неврологічне, лабораторне дослідження та лікування 84 пацієнтів з декомпенсованим ЦД у стані прекоми і коми. Хворі були розділені на 7 клінічних груп на підставі функціонального стану дихальної, серцево-судинної та сечовидільної системи (задовільна функція, компенсована або декомпенсована недостатність, неспроможність), характеру фармакометаболічної інтенсивної терапії (традиційна ІТ, сполучення її з реамберином і проведення реанімаційних заходів у пацієнтів у термінальному стані): 1-а група – 13 хворих з компенсованою серцево-легеневою недостатністю без нефропатії, яким проводилася традиційна ІТ; 2-га - 10 пацієнтів з компенсованою серцево-легеневою недостатністю без нефропатії, яким до складу лікування, окрім традиційної ІТ, був включений реамберин; 3-я - 23 хворих із ХНН II ст. із традиційною ІТ; 4-а - 21 пацієнт із ХНН II ст., яким проводилася ІТ з реамберином; 5-а - 6 хворих, що вмерли в першу добу з моменту надходження; 6-а - 7 пацієнтів, що вмерли на протязі перших 5 діб, яким проводилася традиційна ІТ; 7-а - 4 хворих, що вмерли протягом перших 5 діб, яким здійснювалася ІТ з реамберином (табл. 1).
Всім хворим проводилася традиційна ІТ, спрямована на усунення декомпенсації захворювання та стабілізацію стану пацієнтів. Основними напрямками лікування при цьому були корекція водно-електролітних і кислотно-лужних порушень, інсулінотерапія в режимі малих доз, заходи щодо нормалізації доставки кисню, фармакометаболічна корекція та нейропротекція, виявлення і усунення причини декомпенсації захворювання із застосуванням у ряду пацієнтів реанімаційних заходів (ШВЛ, краніоцеребральна гіпотермія, кардіальна ІТ).
У хворих 2,4,7-ї груп поряд із традиційною ІТ у комплексі заходів щодо фармакометаболічної корекції та нейропротекції призначався реамберин у дозі 100мг/кг на добу.
Стан центральної нервової системи в пацієнтів з декомпенсованим ЦД вивчався на підставі клініко-неврологічного обстеження і комплексу лабораторних методів. Для вивчення особливостей кисневого режиму організму і головного мозку визначали концентрацію гемоглобіну (Hb), ступінь насичення гемоглобіну киснем в артеріальній і югулярній крові (Sa О2 , Sj О2 ), показники газового складу і кислотно-лужного стану (pa O2 , pj O2, pa H, pj H, pа CO2 , pj CO2 , Ta CO2 , Tj CO2 ,BEa , BEj , SBa , SBj ), гемодинамічні показники. Вуглеводний метаболізм клітин головного мозку досліджувався на підставі визначення концентрацій глюкози, лактату, пірувату в пробах югулярної і артеріальної крові.
Таблиця 1
Клінічна характеристика хворих з декомпенсованим цукровим діабетом
| Групи хворих |
К-во Просмотров: 177
Бесплатно скачать Реферат: Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія
| ||