Реферат: Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія
Наявність ХНН з гіперазотемією негативно позначалося на перебігу захворювання і збільшувало метаболічні та функціональні порушення головного мозку. Тільки у пацієнтів 4-ї групи при призначенні реамберину суттєво знижувалися показники азотистого обміну (креатинин – на 51,7%; сечовина – на 42,6%; залишковий азот – на 29,9%), що можна пояснити антиоксидантною, антигіпоксантною активністю та поліпшенням обмінних процесів в нефронах та на системному рівні.
При вивченні церебральної біоенергетики у хворих з декомпенсованим ЦД із супутньою нефропатією виявлені порушення кисневого бюджету мозку та більш суттєві зрушення вуглеводного метаболізму, ніж у пацієнтів 1-ї і 2-ї груп. Вихідні зміни кисневого бюджету головного мозку у хворих 3-ї і 4-ї груп свідчили про розвиток гіпоксії мозку зі зниженням югулярної сатурації (56,6±10,4%, 60,6±10,7%) і вмісту кисню (90,0±26,7мл/л та 118,2±31,7мл/л) на тлі артеріальної гіпоксемії I-II ступеня респіраторного і гемічного ґенезу. Не виключено, що однією із причин югулярної десатурації крові можуть бути гемодинамічні порушення, пов'язані з розладами мікроциркуляції. При цьому спостерігалося підвищення утилізації кисню нейронами, що досягає в пацієнтів 3-ї групи 38,6±9,7% на тлі підвищеної активності його споживання, що свідчить про катаболічну гіперактивність окислювально-відновних процесів у ЦНС.
У процесі проведення традиційної ІТ у хворих 3-ї групи показники кисневого бюджету в динаміці відповідали вихідним величинам. Компенсаторним механізмом на тлі зниженої доставки кисню було підвищення коефіцієнта утилізації кисню (38,1±7,5% на 2-3-ю добу і 37,5±11,2% на 4-5-у добу). Не відзначено виразної тенденції до нормалізації кислотно-лужного статусу: на 4-5-у добу pHj склало 7,28±0,06, дефіцит основ – -9,6±6,5ммоль/л. Слід зазначити, що розвиток гіпоксії з порушеннями проміжного обміну і нагромадженням органічних кислот у клітинах головного мозку пов'язаний із супутньою нефропатією та ХНН із порушенням виведення кислот і зниженням активності бікарбонатної буферної системи.
Показники кисневого бюджету головного мозку у хворих 4-ї групи при включенні до складу ІТ реамберину характеризувалися нормальним рівнем споживання кисню нейронами (від 183,7±21,2 до 181,1±39,5мл/хв∙м2 ) і стабільними показниками вмісту і парціального тиску кисню (35,5±6,5мм.рт.ст.) у югулярній крові. Встановлено істотне зниження метаболічного ацидозу в порівнянні із хворими 3-ї групи, що проявлялося нормалізацією рН у крові, що відтікає від мозку і зменшенням дефіциту буферних основ з коливаннями ВЕ в межах -2,0±2,0ммоль/л (табл. 3).
Таким чином, у хворих 4-ї групи відзначалася стабільність показників кисневого режиму головного мозку, що свідчило про адекватність заходів ІТ по забезпеченню доставки і споживання кисню з використанням сукцинату натрію.
Істотні зміни церебрального вуглеводного метаболізму в пацієнтів 3-ї і 4-ї груп із супутньою нефропатією були обумовлені порушеннями гемодинаміки, функції дихання і нирковою недостатністю.
При цьому гноблення процесів аеробної утилізації вуглеводів більш ніж в 80% пацієнтів 3-ї і 4-ї груп характеризувалося негативною АЮР по глюкозі (-1,4±0,4ммоль/л і -0,7±0,3ммоль/л відповідно).
Таблица 3
Динаміка показників кисневого бюджету, кислотно-лужного стану та вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 3-ї і 4-ї груп
|
Показ ник |
Норма
( |
Гру па | 1-а доба | 2-3-я доба | 4-5-а доба | |||
 | Ме | | Ме | | Ме | |||
| Sj О2 , % | 67,3±4,1 | 3 | 56,6±10,4 | 57,5** | 58,3±7,7 | 57,0* | 61,1±11,9 | 62,0 |
| 4 | 60,6±10,7 | 60,0 | 61,8±12,8 | 63,0 | 60,9±5,3 | 62,0* | ||
| Сj О2 , мл/л | 133,7±8,7 | 3 | 90,0±26,7 | 92,7*** | 88,2±21,5 | 89,8*** | 91,5±22,7 | 101,8*** |
| 4 | 118,2±31,7 | 119,3 | 108,2±21,2 | 111,2** | 106,0±21,7 | 104,4** | ||
| O2 ER, % | 30,0±4,0 | 3 | 38,6±9,7 | 36,7** | 38,1±7,5 | 39,4*** | 37,5±11,2 | 36,3** |
| 4 | 33,9±11,4 | 35,1 | 33,6±13,9 | 34,0 | 35,6±5,0 | 35,4 | ||
| VO2 , мл/хв∙м2 | 179,4±24,7 | 3 | 183,4±87,1 | 172,6 | 146,3±46,7 | 124,9*** | 139,2±54,7 | 104,3***† |
| 4 | 183,7±21,2 | 184,2 | 194,1±90,7 | 184,8 | 181,1±39,5 | 194,6 | ||
| pj О2 , мм.рт.ст. | 38,0±1,3 | 3 | 24,3±4,0 | 23,0** | 31,7±2,5 | 32,0* | 29,8±5,1 | 30,5** |
| 4 | 31,5±4,3 | 31,0** | 35,5±3,4 | 36,5† | 35,5±6,5 | 38,0 | ||
| pj CO2 , мм.рт.ст. | 46,4±1,2 | 3 | 28,9±6,0 | 27,2** | 29,0±3,7 | 30,2* | 34,7±6,6 | 31,9* |
| 4 | 27,6±2,8 | 26,2** | 30,1±2,9 | 30,8**† | 36,4±2,8 | 36,0** | ||
| pHj | 7,37±0,01 | 3 | 7,14±0,2 | 7,17** | 7,19±0,03 | 7,18* | 7,28±0,06 | 7,26 |
| 4 | 7,28±0,1 | 7,28 | 7,35±0,07 | 7,34†‡ | 7,40±0,05 | 7,39 | ||
| BEj , ммоль/л | 0,5±1,5 | 3 | -14,3±9,9 | -16,4 | -15,7±1,7 | -16,2* | -9,6±6,5 | -12,6* |
| 4 | -12,1±6,3 | -12,0** | -8,4±3,7 | -8,7**†‡ | -2,0±2,0 | -2,5* | ||
| Lj, ммоль/л | 1,1±0,2 | 3 | 3,7±0,8 | 3,7*** | 2,7±0,8 | 2,9***†† | 2,6±0,7 | 2,8**† |
| 4 | 3,8±1,8 | 3,5*** | 2,2±0,4 | 2,2***† | 1,8±0,4 | 1,8**†‡ | ||
| Pj, ммоль/л | 0,1±0,03 | 3 | 0,34±0,13 | 0,37*** | 0,28±0,13 | 0,24*** | 0,33±0,11 | 0,33** |
| 4 | 0,31±0,11 | 0,28*** | 0,26±0,08 | 0,24***† | 0,21±0,07 | 0,2**† | ||
Примітки:
1. * - рівень значимості розходжень із значеннями норми при р < 0,05; ** - при р < 0,01; *** - при р < 0,001(по U)
2. † - рівень значимості розходжень із вихідними даними при р < 0,05; †† - при р < 0,01 (по W)
3.‡ - рівень значимості розходжень у порівнянні з пацієнтами 3-ї групи при р < 0,05 (по U)
Порушення в системі пр?