Реферат: Острая дыхательная недостаточность
Выполнила:
студентка гр. 9Ф
Филиппова Ю.И.
СЕВАСТОПОЛЬ 2003
Одной из распространенных причин преждевременной или внезапной смерти больных являются острые расстройства дыхания, вот почему проблема ОДН является прежде всего реанимационной проблемой. Физиологическим смыслом дыхания в конечном итоге является обеспечение оптимального течения всех тканевых процессов, в ходе которых создается и накапливается энергия.
ОДН - состояние, когда организм, несмотря на максимальное напряжение внешнего дыхания не в состоянии поддерживать газовый состав крови адекватной потребности организма. ОДН всегда характеризуется появлением дефицита О2 в артериальной крови, т.е. гипоксемией.
ДН - состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыханий воздухом ограничен.
Легочный этап газообмена происходит за счет 3-х взаимосвязанных процессов, координированных нервными и гуморальными механизмами:
1) постоянного обновления газа в легких за счет смены фазы вдоха и выдоха, т.е. вентиляция и распределение газов,
2) диффузии газов ч/з альвеоло-капиллярную мембрану,
3) кровотока в легочных капиллярах (перфузии)
Благодаря периодической смене легочных объемов артериальная кровь насыщается О2, а из венозной крови выводится СО2. Поддержание нормального газового состава крови - основная функция легких. В нормальных условиях при атм.дав. 765 мм.рт.ст., при дыхании воздухом рО2 в артериальной крови - 100 мм.рт.ст., рСО2 40 мм рт.ст. Основные понятия, характеризующие вентиляцию легких: ДО - объем одного вдоха; МОД - объем газов, проходящих ч/з легкие в 1 мин.
МОД = ДО х ЧД
Анатомически мертвое пространство - это объем дыхательных путей от входа в нос и рос до альвеол. У взрослого человека он равен 150 мл. В мертвом пространстве не происходит газообмена, поэтому целесообразно ввести еще одно понятие: МОАВ (минутный объем вентилируемых альвеол).
МОАВ = (ДО - 150) х ЧД
В силу разнообразных причин, которые ниже будут описаны, может иметь место нарушение вентиляции по типу гиповентиляции. Гиповентиляция - это уменьшение объема вентиляции, как форма ОДН, встречается чрезвычайно часто и ведет к серьезным нарушениям газообмена. Вследствие гиповентиляции развиваются гиперкапния и гипоксемия.
В нормальных условиях за дыхательный цикл в минуту потребление О2 колеблется в пределах 180-250 мл/мин., из организма выводится около 200 мл СО2. При развитии вентиляционной ОДН МОД может уменьшится за счет уменьшения ДО, урежения ЧД и от сочетанного снижения ДО и ЧД. Углекислый газ может выделятся из организма только благодаря вентиляции, при резком уменьшении МОАВ совершенно очевидно, что в крови будет задерживаться СО2.
Гиперкапния опасна для человека, т.к. в течении небольшого срока может приводить к токсическому повреждению паренхиматозных органов, в первую очередь ЦНС и миокарда. При повышении рСО2 выше 100 мм рт.ст. возникает кома, фибрилляция желудочков сердца и его остановка. Восстановить сердечную деятельность, как правило, не удается.
Назначение О2 при гиповентиляции не только не помогает, но напротив может ухудшить состояние больного. Кроме того, оксигенотерапия маскирует клинику гиповентиляции и затрудняет точную оценку опасности при наблюдении за больным. Диагноз вентиляционной дыхательной недостаточности ставится несвоевременно и помощь запаздывает. Насыщение гемоглобина О2 зависит по меньше мере от 4 причин: - уровень рО2 в артериальной крови - состояние проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны - количество Нв в крови - степень насыщенности Нв углекислотой.
Кривая диссоциации НвО2 имеет S-образную форму. При рО2 100-65 мм рт.ст. насыщение НвО2 остается высоким и варьирует в пределах от 96-92 %. На более низком участке кривая имеет очень пологий спуск, снижение рО2 ниже 65 мм рт.ст. ведет к резкому падению насыщения Нв кислородом и развитию гипоксемии.
В нормальных условиях далеко не все альвеолы одинаково вентилируются и перфузируются. Часть альвеол находится в состоянии физиологического ателектаза, другая часть альвеол вентилируется, но не перфузируется. Наконец, существуют так называемые "идеальные альвеолы" которые перфузируются и вентилируются. Соотношение этих участков в легких постоянно меняется. Альвеолы получают один объем крови на 0,8 объема воздуха - соотношение вентиляция/кровоток в нормальных условиях равно 0,8. Эффективность газообмена во многом зависит от величины этого соотношения, так как при различных патологических состояниях оно может варьировать от 0 до 1,2 ( ателектаз, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии ).
Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из очень тонкой альвеолярной стенки, к которой примыкает эндотелий капилляров. Со стороны альвеолы мембрана покрыта тонким слоем сурфактанта, который не препятствует диффузии газов. Переход газов в кровь и из крови обусловлен разницей парциального давления газов в альвеолярном воздухе и крови.
Диффузионная поверхность легких составляет 60-120 кв.м, но для обеспечения нормального газообмена в покое достаточно 15-20 %. Диффузная способность СО2 в альвеолярном воздухе может возникать только при тотальном повреждении мембраны, что редко встречается в клинике ( РДС, шоковое легкое ).
В настоящее время различают два основных вида ОДН:
1) ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ОДН, при которой нарушается биомеханика дыхания, а
легочная ткань при этом может оставаться нормальной;
2) ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН возникает при нарушении самой легочной ткани.
Для осуществления акта дыхания необходим целый ряд условий:
1) анатомическая целостность грудной клетки;
2) проходимость дыхательных путей;
3) функциональная активность дыхательных мышц;
4) сохранение механизмов регуляции дыхания.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--