Реферат: Острая дыхательная недостаточность

К причинам вентиляционной ОДН могут быть отнесены:

1.- нарушение центральной регуляции дыхания

(травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекцмонные поражения мозга).

2.- заболевания и повреждения дыхательного нейрона и перифери­ческих нервов

- нарушение нервно-мышечной передачи импульса ( полиомиелит, восходящий паралич Ландри, полирадикулоневрит, сирингомиелия );

- интенсивная болевая импульсация, тормозящая дыхательные дви­жения

( случайная или операционная травма груди и живота, плеврит и др. );

- функциональная недостаточность дыхательных мышц в результате миорелаксации, слабости мышечной ткани при миастении, дискордантных сокращений, при судорогах, столбняк, интоксикация , в том числе и медикаментозная.

3.- поражение мышц ( миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы, метаболические расстройства)

4.- поражение грудной клетки (нарушение биомеханики дыхания в результате повреждений каркаса грудной клетки при множествен­ных переломах ребер и грудины, скопление значительного количес­тва жидкости или воздуха в плевральной полости со сдавлением легкого.

5 - попадание инородных тел в верхние дыхательные пути, сдавле­ние трахеи или бронхов при травме, опухолях, аспирации рвотных масс;

- нарушение поступления воздуха в легкие в результате повреж­дения или паралича голосовых связок, ложного или истинного крупа;

- крайняя степень дегидратации и гипокалиемии, приводящая к прогрессирующей мышечной слабости, что наблюдается при дли­тельных гнойных заболеваниях органов брюшной полости, кишечных свищах.

При вентиляционной ОДН, если больной в сознании, он жалует­ся на нехватку воздуха, пытается принять вынужденное сидячее по­ложение, выражен цианоз, в дыхании участвуют вспомогательные мыш­цы, одышка может быть как экспираторного (приступ бронхиальной астмы), так инспираторного характера (крупп). У маленьких де­тей иногда единственным признаком ДН служит раздувание крыльев носа при дыхании.

Изменение гемодинамики в начальных стадиях проявляются повы­шением АД, тахикардией, аритмией. При тяжелых формах ОДНв у больных возникает психомоторное возбуждение, которое может перей­ти в судороги и потерю сознания. При повышении рСО2 до 100 мм рт.ст. развивается тяжелое коматозное состояние, кожные покровы приобретают серо-землистый оттенок, зрачки расширяются. Дыха­тельные движения становятся редкими, может быстро наступить смерть.

Клиническая диагностика гиперкапнии, основного признака вентиляционной ОДН, в связи с чем она получила название гиперкап­нической формы ОДН, сложна, т.к. ни один из перечисленных призна­ков не может считаться для нее патогномоничным. В то же время в лабораторном исследовании газов крови нет большой необходимости, когда вентиляционные расстройства достигают степени брадипное или тахипное до 40-50 в мин. В тех случаях, когда встает вопрос о необходимости перевода больного на ИВЛ с целью его точного обос­нования надо определять показатели внешнего дыхания с помощью вентилометра и исследования рСО2 в артериальной крови.

По уровню рСО2 вентиляционная ОДН делится на 3 степени тяжести: рСО2 до 50 мм рт.ст. - легкая степень

рСО2 до 60 мм рт.ст. - средней тяжести

рСО2 более 60 мм рт.ст. - тяжелая.

При тяжелой степени вентиляционной ОДН, если она обусловлена причинами, устранение которых требует длительного времени, пока­зан перевод на ИВЛ.

Например, одной из причин смерти больных в первые часы пос­ле операции может быть развитие вентиляционной ОДН в результате остаточного действия морфиновых анальгетиков или миорелаксантов продленного действия. Почти всегда развитие послеоперационной вентиляционной недостаточности встречаются у наиболее ослаблен­ных больных. Если операция продолжалась свыше 3-4 часов, сопро­вождалась массивной кровопотерей, травматизацией больших рефлек­согенных зон, то не следует торопиться с переводом больного на самостоятельное дыхание. Когда операция завершена, болевые им­пульсы из раны не стимулируют тонус нейронов, нередко у ослаблен­ных больных развивается второчный посленаркозный сон. При этом амплитуда дыхательных движений снижается , может возникнуть запа­дение языка, аспирация слюны, регургитация.

Анестезиолог должен переводить больного из операционной когда наступит полное восстановление сознания и мышечного тонуса, больной может выполнить простые двигательные пробы ( высунуть язык, сжать кулак, согнуть ногу в колене, приподнять голову - тетрада Гейла ).

В случаях, когда вероятность или клиника послеоперационной вентиляционной ОДН не вызывает сомнений и ее устранение требует длительного времени, больной переводится в отделение реанимации для продленной ИВЛ.

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН развивается вследствие нарушений диффу­зионной способности легких за счет изменений самой легочной тка­ни или легочного кровотока.

В легких возникают участки уплотнения легочной ткани, при­чем характер уплотнения существенно роли не играет, или мак­ро-микротромбозы, эмболии в системе легочной артерии.

Рассмотрим основные причины паренхиматозной ОДН и характер возникающих нарушений газообмена. Паренхиматозная ОДН может раз­виться при попадании в дыхательные пути рвотных масс, задержке бронхиального секрета, аспирации мелких инородных тел. Если у больного нарушен процесс откашливания, например, у находящихся в коме, при выраженном болевом синдроме, может возникнуть АТЕЛЕКТАЗ участка легкого. Ателектазированный участок легочной ткани стано­вится безвоздушным, т.к. воздух из него быстро резорбируется, а новые порции воздуха не поступают в результате непроходимости бронха. Таким образом в ателектазированном участке не происходит смены легочных объемов, т.е. не происходит вентиляции, в то время как кровоток сохраняет­ся или даже увеличивается. Степень нарушения газообмена зависит от объема ателектазированного участка и от того, насколько быс­тро развился ателектаз. Казалось бы, ателектаз сегмента или доли легкого не должен вызвать серьезных нарушений газообмена, т.к. сохраняется интактное большая часть диффузионной поверхности лег­ких. Если вернуться к вопросу распределения газа в легких и соот­ношению вентиляции/кровоток, то доказано что уменьшение вентиля­ционно-перфузионного соотношения от 0,8 больше 20 % сопровождает­ся развитием гипоксемии. Возникает эффект венозного шунта, когда кровь, насыщенная СО2 и низким содержанием О2, минуя этап диффу­зии, в зоне ателектаза сбрасывается в артериальную кровь. Арте­риальная гипоксемия достигает своего максимума при молниеносном ателектазировании и при распространенном диссеминированном ате­лектазировании ( РДС-синдром ).

Другой формой патологического состояния ткани легкого, вызывающей нарушение диффузии, является ПНЕВМОНИЯ. Это классичес­кий пример ОДН паренхиматозного типа. Уплотнение легкого при пневмонии связано с заполнением воздухоносных путей и альвеол жидкостью и воспалительными клетками. Неравномерность распределе­ния газа в легком, нарушения диффузии газов при пневмонии сохра­няются значительно дольше, чем при ателектазе. Характер наруше­ний газообмена аналогичен вышеизложенному, но более выражен.

Еще одна причина расстройств газообмена паренхиматозного типа - развитие ЭМБОЛИИ СОСУДОВ МАЛОГО КРУГА сгустками крови, каплями жира или воздуха. Тромбоэмболия может произойти после операции, у больных с тромбофлебитами вен нижних конечностей, в результате нарушения свертывания крови. Жировая эмболия возни­кает при комбинированных и сочетанных травмах, сопровождающихся переломами больших трубчатых костей и тяжелым травматическим шо­ком. Воздушная эмболия чаще всего является следствием случайного ранения вен головы, шеи, при катетеризации подключичной или вер­хней полой вен на фоне острой гиповолемии. В результате того, что при эмболии происходит резко снижение кровотока по легочным сосу­дам, соотношение вентиляция/кровоток изменяется в сторону увели­чения, альвеолы вентилируются впустую, а диффузии газов нет. В зоне ТЭЛА кровоток блокирован. При массивной тромбоэмболии часто наблюдается вторичный бронхоспазм, еще более усугубляющий рас­стройства газообмена. В результате развития острой гипоксемии у больных несмотря на эффективное купирование ОДН могут возникнуть расстройства ЦНС по типу остаточной комы, параличей и парезов.

При воздушной эмболии в ряде случаев воздух может попасть из легочной артерии непосредственно в сосуды мозга, ( при откры­том овальном окне межпредсердной перегородки сердца ), в других случаях он задерживается в легочных капиллярах и постепенно ре­зорбируется. Смертельная доза воздуха - 300 мл.