Реферат: Острые и хронические гастриты и дуодениты

Следы хим. ожога на губах, слиз. рта, зева (отек, гиперем, изъязв)

Охриплость голоса, стридорозное дыхание

Живот вздут, болезн-ть в эпигастрии, иногда - призн. радздр. брюш.

Интокс. синдром

Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, лицо Гиппократа. Живот вздут при паль – болезненность в эпигастрии.

Кровь - общ. воспалит. синдром, токсигенная зернистость нейтрофилов

При перфор – признаки раздраж брюшины.

Исходы

Благоприятный.

Если воздействие этиол. ф-ров повт-ся – переход в хронический.

В первые 2-3 дня возможна смерть от шока или перитонита.

Возможно развитие в последующем рубцов. изменений пилорич. или кардиального отд.

Прогноз чаще неблагоприятный. Осложне-ния 10-15 % случаев - острая перфорация Гнойный медиастенит, плеврит, поддиафрагм. абсцесс, тромбофлебит крупн сосудов брюшной полости, абсцесс печ.

Этиология

Катаральный ОГ. К экзогенным ф-рам отн-ся:

1) алкогольные напитки >20%:

- гиперемия и значит отек слизистой;

- небольшие концентрации стимул-т, а большие угнетают секрецию жел сока;

- замедляет опорожнение желудка;

- спос-т отторжению поверхн эпит слизистой, ­ ее прониц-ть, тормозит регенерацию;

- выз-т потерю белка и микроциркулят нарушения;

- нередкое осложнение алког. нарушений – ХГ и ЯБ.

2) ПТИ (стафилоккоки, шигеллы, сальмонеллы, в посл. время – клебсиеллы, иерсинии).

3) НР (через 10 сут после введения добровольцу с гистологически нормальной слизистой жел взвеси НР у него развился ОГ).

4) Раздражающе действие нек лек. средств (леч. дозы аспирина и индометацина выз-т остр. дистроф. изменения поверхн эпителия, что приводит к угнентению слизеобразования; гиперемию, кровоизлияния).

5) Аллергический ОГ. Желудок может быть органом, в котром проявляется аалерг р-ция на опред пищ продукты. Наряду с симпт. ОГ появл-ся др аллергол проявления (ангионевротический отек, крапивница).

Хронический гастрит (ХГ) – длительно протекающее забол, хар-ся увеличением круглоклеточной инфильтрации слизистой, нарушением регенерации эпителия желез с послед постеп атрофией эпителиоцитов, замещением желез соед тк и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу.

Классификация ХГ учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, признаки активности, степень тяжести, морфологические типы.

I. По механизмам развития:

1.Аутоимуный тип А

2.Бактериально обусловленный тип В

3. Химико-токсически индуцированный тип С