Реферат: Острые и хронические гастриты и дуодениты

II. Первичный и вторичный

III. По этиологии - 1. Экзогенный

2. Эндогенный

IY. На основании данных биопсии

1. Поверхностный

2. С поражением желез (без атрофии)

3. Атрофический без перестройки эпителия

4. Атрофический с перестройкой эпителия

5. Атрофически-гиперпластический

6. Гипертрофический

Y. По локализации

1. Распространенный (пангастрит)

2. Антральный

3. Изолированный тела (дна) желудка

YI. Особые формы

1. Геморрагический

2. Ригидный

3. Гигантский гипертрофический

4. Полипозный

Этиология

1. Алиментарные ф-ры, особ алкоголь (продолжит многолетн прием алкоголя приводит к тяжелым атрофич изменениям слизистой с ее перестройкой по кишечному типу.

2. Курение стим-т секр HCl, выз-т гиперплазию и гиперф-цию обкладочных клеток, нарушение моторики и слизеобразования.

3. Токсические в-ва (лек ср-ва; сильная запыленность или повыш конц некоторых хим в-в (угольная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей) – профес. ХГ; элиминацион. ХГ – при уремии).

4. Некоторые болезни (нед-ть надпоч – тяж атрофич ХГ; Fe-дефиц анемия).

5. Пищевая аллергия (доказана только для эозинофильного ХГ).

6. НР (расп-ся под пристеночной слизью на пов-ти эпит. клеток в обл-ти межклет соединений, проникая иногда вглубь желез). НО, имеются и в слизистой желудка совершенно здоровых людей, не вызывая патологии.

Патогенез. Существуют два основных механизма развития ХГ. Возникновение ХГ типа А связано с выработкой специфических антител против микросомальных элементов париетальных клеток. Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток, это приводит к атрофии слизистой прежде всего в фундальном отделе. Предполагается, что причины выработки антител обусловлены генетическими ф-рами.

В дальнейшем париетальные клетки повреждаются комплементом. При этом в молодых клетках (в молодых клетках наибольшего развития достигает ЭПС ,тубуловезикул очень мало)появляются многочисленные миелиноподобные фигуры которые подвергаются экструзии из клеток в межклеточное пространство, где подвергаются фагоцитозу. Это ведет к иммунной стимуляции и появлению клона клеток, способных вырабатывать АТ против интегральных белков мембран эпителиоцитов. Все это приводит к нарушению дифференцировки эпителия и формированию морфологической картины хронического гастрита. При этом эти изменения развиваются в фундальном отделе. Снижения числа париетальных клеток приводит к возрастанию рН желудочного сока. Это явление сопровождается гиперплазией G клеток и гипергастринемией вследствие того, что выпадает торможение G клеток кислым желудочным содержимым. В клетках возрастает содержание IgG, который в отличии от IgA хорошо активирует комплемент.

В кач-ве ф-ров, предрасполагающих к развитию ХГ типа В относят обычно алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкоголем, нарушения нервной и гуморальной регуляции ф-ций ж. при различных забол. внутр. органов. В последнее время важную роль отводят НР.