Реферат: Острые и хронические гастриты и дуодениты
2 .Преодоление слизистого барьера благодаря наличию;
а)Спиральной формы.
б)Жгутиков.
в)Фосфолипаз А и С, которые разрушают не только гидрофобный слой, в составе которого входят фосфолипиды, но и мембраны поверхностного эпителия. Это приводит к снижению вязкости муцина и повышению обратного тока Н ионов.
3 .Адгезия НР на эпителиоцитах. При этом наиболее ранней реакцией эпителиоцитов на НР является значительная гиперплазия, это создает барьер, препятствующий адгезии НР. На поверхности НР имеются лектины-протеины, избирательно связывающиеся с ганглиозидом GM, имеющимися на эпителиоцитах антрального отдела желудка, с чем связанно избирательное поражение его НР.
4. После этого НР вызывает полимеризацию актина мембран эпителия и образование клеточной структуры названной "пьедестал прилипания", этот пьедестал аналогичен пьедесталу Е.coli, он представляет собой выемку, в которую постепенно погружается НР. НР преимущественно колонизируется в области межклеточных контактов, т.к здесь имеется важная для бактерий мочевина, которую при помощи уреазы НР расщепляет до аммиака. Аммиак, растворяясь в воде, защищает ее от действия HCL.
5 .Образуемый НР NH3 взаимодействует с образуемой лейкоцитами HOCL, что приводит к образованию NH4 OH и NH4 CL, обладающих цитотоксическим действием.
6 .NH3 под слоем слизи омывает рецепторные поля G клеток, что приводит к прерыванию механизма отрицательной обратной связи и возникновению гипергастринемии и гиперсекреции НСL.
7 .Некоторые штаммы НР могут вырабатывать цитотоксины, Эти штаммы выделены у больных с дуоденальной язвой. Они называются ульцерогеннными, в отличии от других штаммов, называемых неульцерогенными.
8 .Находясь в межклеточном пространстве, НР повреждает межклеточные контакты, что приводит к снижению контактного торможения.
9 .Нахождение НР в эпителии желудка приводит к инфильтрации слизистой лимфоцитами, нейтрофилами, что приводит к ее повреждению супероксидрадикалами, цитотоксинами, в частности ФНО.
Таким образом, длительное инфицирование НР ведет к постоянному повреждению эпителия .В ответ на это усиливается пролиферация и миграция эпителия. Это обычная реакция на повреждение, но т.к. повреждение персистирует. то эта зашитная реакция становится патологической. Ускоренно пролиферируюший эпителий не созревает. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференцировки, возникаюшее в результате этого и является определяющим фактором в морфогенезе ХГ.
При ХГ типа С происходит дуоденогастральный рефлюкс желчи. ЖК и лизолецитн (обр-ся из лецитина под действием фосфолипазы А) оказ-т цитолитическиое влияние на слизистую ж., вызывая разрушение липидных стр-р, дегенерацию слизи, высвобождеие гистамина. Возникает антральный ХГ с дисплазией или метаплазией эпителия.
Другие патогенетические ф-ры:
1. Гипоксемия слизистой, обусловленная поражением сосудов подслиз слоя (при СД, ГБ).
2. Нарушение слизеобр-ния из-за уменьшения массы слизеобразующих клеток.
3. АТ к эндогенному гастрину.
Клиника
1. Болевой синдром. Причины:
· Растяжение ж. (спазм привратника, секр HCl) – чув-во тяжести, переполнения.
· Спазм привратника и др. ® ишемия слизистой – резк боль, куп-ся спазмолитиками, теплом.
· Связана с пораж др органов.
2. Синдром желудочной диспепсии (тухлая диспепсия - ¯ аппетита, тошнота, отрыжка; кислая диспесия – изжога, рвота, кисл вкус во рту).
3. Синдром кишечной диспепсии связан с заселением ДК бактериями из-за ¯ секр HCl (метеоризм, урчание в животе, неустойчивый стул).
4. Астено-невротич синдром (м.б. из-за необх-ти соблюдать диету).
5. Дистрофич синдром (нет ращепл белков ® плохо работает ПЖ, ЖП ® симпт наруш обмена в-в; гиповитаминоз).
Лабораторные данные
1. Рентген (изменения моторики).
2. ЭГДС – обязательно (морфология, диф DS).