Реферат: Острый лимфобластный лейкоз

Иногда возникает затруднение в дифференциальной диагностике острого лейкоза и иммунного лизиса, приводящего к анемии, тромбоцитопении и нейтропении, к панцитолизу. Иммунный панцитолиз сопровождается выраженным геморрагическим синдромом и вялотекущими осложнениями инфекционной природы, обусловленными нейтропенией. В крови могут появляться бласттрансформированные лимфоциты, которые ошибочно, особенно в толстом мазке, можно принять за бластные клетки. Однако в материалах пункции и трепанобиопсии при иммунном лизисе в отличие от острого лейкоза костный мозг полиморфен, в нем содержится немало мегакариоцитов и отсутствуют типичные бластные клетки, пробы на антитела к эритроцитам и тромбоцитам положительны.

Диагноз и его обоснование

Клинический диагноз:

Острый лимфобластный лейкоз, common -тип, первично-активная фаза, период выраженных клинико-гематологических проявлений. CNS -негативный

· Основной клинический диагноз выставлен на основании:

1) истории развития заболевания:

Дебют заболевания в начале октября 2009 года (фебрилитет, слизистое отделяемое из носа). 13.10.2009 года – закрытый перелом левой лучевой кости (костно-суставной синдром). С данных суток постоянный субфебрилитет, с эпизодами подъёма температуры до 39 С, без катаральных явлений. 21.10.2009 года ребенок был госпитализирован ЦРБ (так как мальчик гостил у бабушки в Рыбной слободе). В стационаре больному был назначен Цефтриаксон, 22.10.2009 на коже туловища и конечностей появилась сыпь без зуда, антибиотик был отменен. Был назначен Фенистил-без положительной динамики.

24.10.2009 года ребенок госпитализирован в педиатрическое отделение. Диагноз системное заболевание крови был выставлен на основании ОАК от 26.10.09 года, когда впервые были обнаружены бластные клетки (12%).

26.10.2009 года ребенок переведен в онкогематологическое отделение ДРКБ.

2) данных объективного обследования:

Кожа бледная, сухая (анемический синдром). Микрополиадения, пальпаторно – печень +4 см из-под края реберной дуги. (гиперпластический синдром)

3) данных физических и инструментальных методов исследования: (анемический синдром, гиперпластический синдром)

· Общий анализ крови (26.10.2009) – день поступления

Заключение: бластные клетки 12%, бластный криз, анемия, тени Боткина-Гумпрехта, лимфоцитоз, СОЭ ускоренное.

· Общий анализ крови (15.11.2009) – 8 день лечения

Заключение: на 8 день лечения отсутствуют бластные клетки в периферической крови, лимфоцитоз, лейкопения, увеличение HB и Er

· Общий анализ крови (17.12.2009) – 33 день лечения

Заключение: отсутствие бластных клеток, улучшение картины красной крови в динамике (увеличение HB и Er), лейкопения

· УЗИ ОБП (26.10.2009)

Заключение: увеличение правой доли печени (97 мм), селезенка увеличена (77*43 мм) – гиперпластический синдром.

· Миелограмма 26.10.2009 (при поступлении)

Пунктат костного мозга среднеклеточный. т Тотальный бластоз. Бласты небольшого и среднего размера, с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением. Ядра круглые без нуклегол. В цитоплазме отмечается небольшая вакуоляризация. Миелопероксидаза – отрицательная в 99% бластных клеток. Мегакариоциты – не обнаружены. Бластных клеток 72%

· Миелограмма 17.12.2009 (33 день лечения)

Пунктат костного мозга гипоклеточный. Сужен миелоидный росток. В эритроидном ростке признаки дисэритропоэза. Лимфоцитоз. Мегакариоциты в достаточном количестве. Бластных клеток 0.5%

Таким образом, к 33 дню достигнута клинико-гематологическая ремиссия.

· Цитохимический анализ 26.10.2009 : О.лимфобластный лейкоз,

common-тип.

CNS-негативный.

План лечения больного