Реферат: Ожоговый шок диагностика и терапия

1) В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит
переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство
неповрежденных тканей.

2) В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что вызывает
усиление притока жидкости в эту зону и увеличению отека, которое
обусловлено увеличением в них катионов натрия, покрывающих пораженный
коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще
больше за счет выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном,
альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой в 17 раз
превышающую массу самого белка. От потери белка, циркулирующего в
сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных
тканях, который особенно выражен при ожогах свыше 30% п. т. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, катионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки, влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.

В результате действия описанных выше факторов происходят следующие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:

1) спазм периферических сосудов (а затем их расширение);

2) замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы;

3) нарушение метаболических процессов;

4) гипоксия, ацидоз;

5) нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран;

6) выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах > 30% п. т. -

4 мл/кг/час);

7) отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения
расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками;

8) потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога);

9) гиповолемия через 6-8 ч;

10) снижение сократительной способности миокарда;

11) спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушения
проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких, снижение
парциального давления кислорода крови;

12) под действием гистамина, серотонина, тромбоксана повышается резистентность дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии;

13) нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и ЖКТ (эрозивно-язвенные поражения);

14) метаболические изменения, снижение доставки кислорода и питательных
веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу под влиянием кортикостероидов, ингибирование инсулина, включение анаэробного механизма окисления, что ведет к образованию кислых продуктов и усугублению ацидоза.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении периферического сопротивления сосудов, снижении ЦВД, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в печени, почках, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, гиперкоагуляция и реологические нарушения приводят к дальнейшим микроциркуляторным нарушениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в ЖКТ, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Основными проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются:

1) гемодинамические нарушения (тахикардия, гипотония);

2) низкая температура тела;

3) олигурия, анурия, гематурия;

4) одышка;

5) жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение;

6) психо-моторное возбуждение;

7) увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз;

8) снижение ОЦК;