Реферат: Патологические переломы у детей
Показанием к остеотомии являются значительные деформации конечностей, нарушающие их функцию. После операции назначают ортопедические аппараты. При особенно тяжелых деформациях показана сегментарная остеотомия с интрамедуллярным остеосинтезом, предложенная Ф.Р. Богдановым(1945). М.В.Волков предложил использовать костный гомотрансплантат для интрамедуллярной фиксации после остеотомии и создании «костного депо».
Солитарные и аневризмальные костные кисты, остеобластокластомы
Солитарные и аневризмальные костные кисты, остебластокластомы в большинстве случаев впервые проявляются патологическим переломом. В результате незначительной травмы в области наиболее частой локализации костных кист и остеобластокластом (проксимальный метафиз плечевой, проксимальный и дистальный метафизы бедренной и проксимальный метафиз большеберцовой костей) возникают боль, умеренная припухлость и кровоизлияние, деформация, на первый план выступает потеря функции.
Солитарные и аневризмальные костные кисты - опухолеподобный диспластический процесс, связанный с нарушением микроциркуляции крови в метафизарном отделе кости, на фоне врожденной дисплазии сосудистого русла. В отличие от остеобластокластом, костные кисты не прорастают зону росткового хряща, не распространяются на эпифиз, безболезненны и не вызывают выпота в близлежащий сустав.
Аневризмальная киста в длинных трубчатых костях, в отличие от остеобластокластомы, локализуется в диафизе или метафизе. При эксцентричном расположении аневризмальной костной кисты определяется локальное вздутие кости, истончение кортикального слоя, иногда расположение костных перекладин перпендикулярно к длиннику кисты. Аневризмальная костная киста в отличие от остеобластокластомы, в этих случаях преимущественно вытянута по длиннику кости и может иметь известковые включения[4] . При центральной аневризмальной кисте отмечается симметричное вздутие метафиза или диафиза, что не типично для остеобластокластомы.
Остеобластокластома является одной из наиболее частых опухолей костей. Заметных половых различий в заболеваемости остеобластокластомой не наблюдается. Описаны случаи семейного и наследственного заболевания.
Пораженный отрезок кости представляется асимметрично вздутым. Кортикальный слой неравномерно истончен, часто бывает волнистым, может разрушаться на большом протяжении. В месте перерыва кортикальный слой бывает разволокненным или заострен в виде «отточенного карандаша», что имитирует в ряде случаев «периостальный козырек» при остеогенной саркоме.
Опухоль, разрушая кортикальный слой, может выходить за пределы кости в виде мягкотканной тени.
Различают ячеисто-трабекулярную и литическую фазы остеобластокластомы. В первом случае определяются очаги деструкции костной ткани, как бы разделенные перегородками. Литическая фаза характеризуется наличием очага сплошной деструкции. Очаг деструкции располагается асимметрично по отношению к центральной оси кости, но увеличиваясь, может занимать весь поперечник кости. Характерно четкое ограничение очага деструкции от неповрежденной кости. Костно-мозговой канал отделен от опухоли замыкательной пластинкой.
За остеобластокластому может быть ошибочно принята монооссальная форма фиброзной остеодисплазии длинной трубчатой кости. Однако фиброзная остеодисплазия проявляется, как правило, в первом или начале второго десятилетия жизни ребенка[5] . Деформация кости проявляется в виде искривления ее, укорочения, реже удлинения, но не выраженного вздутия, имеющего место при остеобластокластоме. При фиброзной остеодисплазии патологический процесс, как правило, локализуется в метафизах и диафизах трубчатых костей. Возможно утолщение кортикального слоя (компенсаторное), наличие зон склероза вокруг очагов деструкции, что не характерно для остеобластокластомы. Кроме того, при фиброзной остеодисплазии не наблюдается присущего для остеобластокластомы выраженного болевого симптома, быстрого прогрессировать процесса с наклонностью роста в сторону сустава, прорыва кортикального слоя с выходом опухоли в мягкие ткани.
Для остеобластокластомы характерны также солитарность и изолированность поражения. Определяется вздутие кости, истончение, волнистость или разрушение кортикального слоя и четкое ограничение патологически измененного участка кости. При литической фазе превалирует разрушение кортикального слоя, при ячеисто-трабекулярной фазе - истончение и волнистость последнего.
С 1963 по 1969 г. наблюдали в стационаре 53 больных и в поликлинике 121 больного в возрасте от 5 до 15 лет (мальчиков - 109, девочек - 65). С патологическими переломами было 49 больных. Из них перелом плечевой кости в области проксимального метафиза был у 32 больных, перелом проксимального метафиза бедренной кости у 11 больных, перелом дистального метафиза бедренной кости и передом проксимального метафиза большеберцовой кости соответственно у 3 больных. Все больные с патологическим переломом трубчатых костей находились на стационарном лечении. После рентгенологического обследования установлено, что перелом произошел в области деструктивного очага - кистозная форма остеобластокластомы. Характерно, что у всех больных перелом наступил от сравнительно небольшой травмы. Перелом плечевой кости наблюдался от резкого движения руки с портфелем. Перелом нижней конечности произошел у ряда больных на занятиях по физкультуре, во время прыжков в высоту и длину, при быстром спуске по лестнице. Как правило, больные с патологическим переломом трубчатых костей жаловались на значительные боли в области перелома.
Тактика при патологическом переломе длинных трубчатых костей у больных с кистозной формой остеобластокластомы заключалась в том, что на поврежденную конечность накладывалась гипсовая повязка с соблюдением основных принципов иммобилизации конечности при переломах длинных трубчатых костей. Через 1,5-2 месяца гипсовая повязка снималась и проводился рентгенологический контроль. Если в области кисты намечались рентгенологические признаки репарации, то вновь конечность иммобилизировали гипсовой повязкой еще на 1. 5-2 месяца с последующим рентгенологическим контролем до полной репарации кистозной полости. Если на контрольных рентгенограммах выявлено, что признаков репарации нет, а, наоборот, имеется тенденция к деструкции костной ткани и увеличению кистозной полости, то больного оперировали. Оперативному лечению подвергались больные, у которых рентгенологически отмечалось прогрессирование процесса. Проводилась сегментарная или краевая резекция пораженного участка кости в пределах здоровой ткани с одномоментным замещением дефекта гомотрансплантатами по методу "вязанки хвороста", предложенному М.В. Волковым.
Наблюдения за больными в сроки от 2 до 5 лет показали, что у больных с патологическими переломами длинных трубчатых костей, у которых произошло выполнение полости кисты костной тканью, рецидива не обнаружено. У 3 больных, которым произведена резекция патологического очага с замещением дефекта гомотрансплантатами, наступил рецидив. Больные повторно оперированы. По-видимому, была допущена техническая погрешность во время операции - резекция очага деструкции была неполной.
Спешить с оперативным вмешательством не следует, так как у значительного процента больных после патологического перелома наступила репарация кистозной полости. Вначале необходимо проводить консервативное лечение с динамическим рентгенологическим контролем. Если репаративный процесс отсутствует или рентгенологически выявлено увеличение деструктивного процесса, то показано оперативное лечение - резекция патологического очага в пределах здоровых тканей с гомопластикой или аутогомопластикой.
Дефицит витаминов Д и С
Дефицит витаминов Д и С иногда сопровождается патологической хрупкостью костей.
Рахит – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.
Рахит поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес. – 2 года с частотой 10-35% .
Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.
Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.
Физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, для детей – 400 МЕ.
Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.
Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами:
1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах;
2) активацией остеолизиса остеокластами;
3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов.
Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.
Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции. Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.