Реферат: Порушення обміну оксиду азоту при вазотоксичній дії свинцю та пошук нових засобів біологічної профілактики
1,34 ± 0,10*1
печінка
0,98±
0,05
3,56 ±
0,25*
2,14 ±
0,18*а
3,04 ±
0,36*
0,98 ± 0,08
1,45± 0,32*1
1,1 ± 0,17*1
1,44 ± 0,14*1
нирки
0,96±
0,12
27,32±1,3*
11,34 ±
1,07*а
11,3 ±
2,53*b
1,11 ± 0,09
12,97 ± 1,07*1
6,09 ± 0,59*1a
5,45 ± 0,57*1b
Примітка: *- статично достовірні відмінності від контрольної групи; a – статистично достовірна відмінність між групою тварин, експонованих свинцем та групою, якій вводили свинець у комбінації з Глутаргіном; b – статистично достовірна відмінність між групою тварин, експонованих свинцем та групою, якій вводили свинець у комбінації з екстрактом S. сoronata; 1 – статично достовірні відмінності між показниками 1 місяця досліджень та постекспозиційним періодом; р<0,05.
При дослідженні гематологічних показників периферичної крові у експонованих ацетатом свинцю щурів у першому періоді досліджень та через 1 місяць після припинення експозиції свинцем виявлені ознаки гематотоксичної дії свинцю (табл. 4), які проявлялись переважно змінами в еритроцитарному ряді клітин крові: зниження гемоглобіну, зменшення кількості еритроцитів, зростання кількості еритроцитів з базофільною зернистістю, причому зазначені порушення були більш виражені у постекспозиційному періоді. Застосування досліджуваних препаратів у щурів на фоні експозиції свинцем сприяло збільшенню кількості еритроцитів, підвищенню концентрації гемоглобіну в крові, зменшенню кількості еритроцитів з базофільною зернистістю.
При дослідженні функціонального стану мембран еритроцитів методом кислотних еритрограм у затравлених свинцем щурів, порівняно із показниками контрольної групи тварин, виявлено зниження кислотної стійкості еритроцитів, що проявлялось зменшенням часу настання максимального та повного гемолізу еритроцитів, а також зниженням індексу стійкості еритроцитів. Причиною посилення гемолізу може бути як активація вільнорадикального окислення, що також призводить до дестабілізації мембран еритроцитів, так і деформація ліпопротеїнового каркасу еритроцитарної мембрани, що обумовлено блокуванням SH-груп і порушенням нативної конформації апопротеїнового компоненту білково-ліпідних комплексів.