Реферат: Профессиональные нейротоксикозы
2. Тропность к нервной ткани.
3. Проникновение через гисто-гематические барьеры, в том числе через барьеры мозга (гематоэнцефалический, гематоликворный, ликворо-энцефалический).
4. Тропность к определенным структурам мозга (ТЭС - к таламо-гипо-таламической области, СО - к бледному шару, черной субстанции, аммонову рогу, коре мозжечка, марганец - к стриопаллидарной системе).
5. Проникновение через плацентарный барьер.
6. Эмбриотоксическое и тератогенное действие.
7. Способность к кумуляции.
Поражение нервной системы зависит от химического строения нервного яда, величины суммарной дозы, пути поступления этих веществ в организм.
6. ПАТОГЕНЕЗ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ
По патогенезу нейроинтоксикаций предложен ряд теорий.
Липоидная теория - основывается на способности наркотических ядов хорошо растворяться, распределяться и накапливаться в жирах и липоидах. Эта теория не объясняет тропность наркотических веществ к определенным структурам ЦНС, не объясняет также случаи молниеносной смерти при острых отравлениях.
Теория парабиоза - объясняет действие нейротоксических веществ на нервную систему через адсорбцию их внутриклеточными структурами.
Сосудистая теория - согласно которой определенная роль в развитии нейротоксикозов отводится нарушению тонуса сосудов, гипотонии, гипоксии, нарушающих функции ЦНС.
Обменная, энзимологическая теория. Объясняет происхождение нейротоксикозов нарушением окислительно-восстановительных процессов, ингибицией активности ферментов через блокаду сульфгидрилъных групп активных центров ферментов.
При нейротоксикозах отмечено также нарушение баланса витаминов и микроэлементов.
Для понимания патогенеза нейротоксикозов целесообразно рассмотреть нарушения, вызванные нейротоксическими веществами, на различных уровнях.
I. Биохимический уровень (суб- и молекулярный).
Имеет место:
а) нарушение энергетического обмена;
б) нарушение пластического обмена;
в) нарушение медиаторного обмена;
2. Морфологический уровень (суб- и клеточный).
Имеет место:
а) дистрофические и деструктивные изменения нейронов;
б) то же - глиоцитов;
в) то же - микроциркуляторного русла;
г) дистрофические и деструктивные изменения межнейронных связей (синапсов) (мутное набухание, сморщивание, гиперхроматоз, жировая инфильтрация, вакуолизация);
д) то же - проводящих путей в виде
- очаговой демиелинизации;
- вакуолизации и распада осевых цилиндров;