Реферат: Профессиональные нейротоксикозы
Наиболее опасными осложнениями токсической комы является отек мозга, как результат нарушения церебрального метаболизма, гипоксии, мемб-ранповреждающего действия нейротоксического вещества, как следствие расстройства микроциркуляции и повреждения гематоэнцефалического барьера. Развитие отека мозга сопровождается преходящими параличами, гемипарезами, симптомами пирамидной недостаточности, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами. Признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, повышение ликворного давления.
При острых токсических психозах нередко отмечаются очаговые неврологические расстройства в виде нарушения функции черепно-мозговых нервов, мышечного тонуса, гиперкинезов, мозжечковых расстройств, а также эпилептиформные припадки, явления менингизма и др. признаки диффузного поражения мозга.
9. ИСХОДЫ ОСТРЫХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ
При легкой и средней степени тяжести острых нейротоксикозов общемозговые симптомы претерпевают обратное развитие. В период восстановления отмечается астеническое состояние, раздражительность, повышенная утомляемость, характеризующиеся как астено-вегетативный синдром. При этом нередко остаются очаговые изменения преимущественно в подкорково-гипоталамических образованиях. Очаговые нарушения, гипоталамический вегетативный синдром могут проявиться спустя определенный промежуток времени после острого легкого нейротоксикоза.
После тяжелых нейротоксикаций могут наблюдаться:
псевдопаралитический,
шизофреноподобный,
корсаковсний,
эпилептиформный,
мозжечково-вестибулярный синдромы,
энцефаломиелополиневропатия,
гипоталамический синдром.
10. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКИХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ
В развитии хронических интоксикаций нервными ядами выделяют две фазы.
Первая фаза - повышение возбудимости коры больших полушарий и высших вегетативных центров. Этой фазе соответствует эмоциональная неустойчивость, нарушение ритма сна, снижение порога возбудимости анализаторов, повышение реактивности вегетативной нервной системы, неустойчивость нейрогуморальной регуляции, повышение возбудимости с.с.с-мы, повышение в крови уровня симпатомиметиков, повышение активности щитовидной и половых желез.
Вторая фаза - понижение возбудимости коры головного мозга, инертность корковых процессов, быстрая их истощаемость, склонность к охранительному торможению. В клинике - снижение эмоционально-психических процессов, повышенная утомляемость, сонливость, снижение возбудимости анализаторов, инертность вегетативных реакций. Отмечается тенденция к артериальной гипотонии и брадикардии, снижаются ферментативные процессы, нарушается витаминный баланс, ней-рогуморальная регуляция.
Следует отметить, что такая фазность процесса не всегда отчетливо выражена, так как при воздействии низких концентраций химических веществ формирование патологического процесса сочетается с развитием компенсаторно-приспособительных реакций и происходит постепенно, на фоне истощения адаптационных механизмов.
Кроме фаз в развитии хронической интоксикации выделяют 2 стадии - функциональную и органическую.
А. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС ПРИ НЕЙРОТОКСИКОЗАХ.
Первой стадией нейротоксикоза являются функциональные изменения ЦНС в виде
астенического,
астено-невротического и
астено-вегетативного синдромов.
Функциональные поражения являются наиболее частыми и представляют собой ранние проявления хронической нейроинтоксикации. Чаще всего встречается астенический, астено-невротический (сочетание астенических проявление с некоторым нарушением основных психических функций), вегетативно-сосудистая форма гипоталамического синдрома, несколько реже - невротический синдром, который также всегда сопровождается в разной степени выраженными вегетативными нарушениями, и наиболее редко - вегетативный синдром в "чистом" виде, т.е. без видимых проявлений "невротизации и астенизации".
I. Астенический синдром. Наблюдается в самых начальных стадиях длительного воздействия относительно небольших концентраций нейротропных ядов. Патогенез. В результате воздействия нейротоксических веществ на обменные процессы в нейронах и их отростках, глиоцитах, на гемато-, микро- и ликвороциркуляцию нарушается подвижность основных корковых процессов - торможения и возбуждения, что клинически проявляется периодическими головными болями, повышенной возбудимостью, раздражительностью, утомляемостью, слезливостью, эмоциональной неустойчивостью, лабильностью настроения, снижением трудоспособности. Астенический синдром не является специфичным только для нейротоксикозов.
2. Астено-невротический синдром. В дальнейшем под влиянием токсического воздействия нейротропных веществ развивается нарушение ассоциативной и интегративной функции ЦНС. В связи с этим к астеническим проявлениям присоединяется некоторое ухудшение основных психических функций - прежде всего памяти и затруднение запоминания и воспроизведения материала), внимания (снижение устойчивости, концентрации и переключения), некоторое снижение интеллекта, нарушение мышления, сна.
3. Астено-вегетативный синдром или вегетативно-сосудистая
форма гипоталамического синдрома. При хронической интоксикации некоторыми нейротоксическими веществами (ТЭС, сероуглерод, ароматические и хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения) на фоне астенических проявлений. Патогенез. Развивается благодаря тропности некоторых веществ к таламо-гипоталамической области уже в начальном периоде интоксикации на первый план выступает сосудистая дистония, сердцебиение, повышенная потливость, зябкость, чувствительность к изменениям метеоусловий, непереносимость духоты, жары, даже малых доз алкоголя, запахов, физитерапевтических процедур,вестибулярных нагрузок, ухудшение состояния накануне месячных. При этом отмечается неустойчивость содержания катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, калия, натрия и других биохимических показателей.
Крайним выражением вегетативной дисфункции являются смешанные симпато-адреналовые и ваготонические пароксизмы (кризы) с витальными страхами.