Реферат: Процесс трансляции
Терминация
Терминация представляет собой завершение синтеза полипептидной цепи и освобождение ее от рибосомы (рис. 4). После многих циклов элонгации, в результате которых синтезируется полипептидная цепь белка, в А-участоке появляется терминирующий или нонсенс-кодон. В норме отсутствуют молекулы тРНК, способные узнавать нонсенс-кодоны. Появление в А-участке терминирующего кодона распознается так называемыми факторами высвобождения (R-факторами). RА при участии ГТФ и пептидилтрансферазы обеспечивают гидролиз связи между полипептидом и молекулой тРНК, занимающей P-участок. После гидролиза и высвобождения синтезируемого полипептида и тРНК 80S-рибосома диссоциирует на 40S- и 60S-субъединицы.
Одну и туже цепь мРНК могут транслировать одновременно множество рибосом. Рибосомы, расположенные на одной молекуле мРНК, образуют полисому.
5. Регуляция биосинтеза белка на этапе трансляции
Лимитирующей стадией процесса трансляции является ее инициация. Наиболее подробно описан процесс изменения скорости инициации трансляции в результате фосфорилирования фактора инициации IF2 . Реакция катализируется ферментом IF2 -киназой, причем присоединение фосфатной группы инактивирует фактор инициации. Этот феномен был изучен на примере синтеза гемоглобина в ретикулоцитах. Оказалось, что активация IF2 -киназы происходит за счет ее фосфорилирования цАМФ-зависимой протеинкиназой. Взаимодействие этой протеинкиназы с цАМФ и ее активацию блокирует гем, выполняя тем самым негативный контроль синтеза гемоглобина.
К лекарственным веществам, эффективно влияющим на синтез белка, относятся антибиотики. Большинство антибиотиков противобактериального действия ингибируют процессы трансляции. Такие антибиотики, как норвалин и индомицин, препятствуют образованию аминоацил-тРНК; стрептомицин, неомицин, конвалин, ауринтрикарбоновая кислота ингибируют инициацию трансляции; тетрациклин и стрептомицин ингибируют элонгацию, препятствуя связыванию аминоацил-тРНК с А-центром рибосомы. Пептидилтрансферазная реакция блокируется пуромицином и хлорамфениколом, а транслокация – эритромицином и виомицином.
Заключение
Трансляция крайне важный процесс, и нарушение или выпадение любого звена, участвующего в синтезе белка, почти всегда приводит к развитию патологии, причем клинические проявления болезни будут определяться природой и функцией белка, синтез которого оказывается нарушенным (структурный или функциональный белок). Иногда синтезируются так называемые аномальные белки как результат действия мутагенных факторов и, соответственно, изменения генетического кода (например, гемоглобин при серповидно-клеточной анемии). Последствия этих нарушений могут выражаться в развитии самых разнообразных синдромов или заканчиваться летально. Следует отметить, что организм располагает мощными механизмами защиты: подобные изменения генетического аппарата быстро распознаются специфическими ферментами — рестриктазами, измененные последовательности вырезаются и вновь замещаются соответствующими нуклеотидами при участии полимераз и лигаз.
Список литературы
1. Биохимия человека в 2 томах, Т 2//Р. Марри 2009 г.
2. Биохимия// Комов В.П., 2004г.
3. Биологическая химия//Шапиро Я.С., 2004г.
4. Биохимия//Северин Е.С., 2005г.
5. Биологическая химия//Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1990 г.
Приложение 1
Таблица 1. Вырожденность кода аминокислот
| Аминокислота | Число кодонов | Аминокислота | Число кодонов |
Мет Трп | 1 | Иле | 3 |
Асн Асп Цис Глн Глу Гис Лиз Тир Фен | 2 | Ала Гли Про Тре Вал | 4 |
Арг Сер Лей | 6 |
Таблица 2. Генетический код
| Первое основание | Второе основание | Третье основание | |||
| U | U Фен Фен Лей Лей | C Сер Сер Сер Сер | A Тир Тир * * | G Цис Цис * Три | U С A G |
| C | Лей Лей Лей Лей | Про Про Про Про | Гис Гис Глн Глн | Арг Арг Арг Арг | U С A G |
| A | Иле Иле Мет Мет | Тре Тре Тре Тре | Асн Асн Лиз Лиз | Сер Сер Арг Арг | U С A G |
| G | Вал Вал Вал Вал | Ала Ала Ала Ала | Асп Асп Глу Глу | Гли Гли Гли Гли | U С A G |
Приложение 2
Рисунок 1
Рисунок 2
Рисунок 3
Рисунок 4