Реферат: Психология и физиология сна

Для диагностики храпа и апноэ во сне могут использоваться упрощенные варианты полисомнографии - ночное и дневное кардиореспираторное мониторирование. При этом накладываются только датчики для оценки дыхания во сне. Время сна определяется по данным видеомониторирования. В дневное время при трудностях засыпания пациент получает короткодействующий снотворный препарат, не изменяющий картину дыхания во сне.

Для количественной оценки дневной сонливости используется множественный тест латенции сна (МТЛС). В течение дневного времени 5 раз пациента укладывают спать с наложенными как при ПСГ датчиками. Затем усредняют время засыпания и сравнивают с нормативным. Этот тест используется для диагностики нарколепсии.

Сон человека представляет собой континуум (последовательность) функциональных состояний мозга - 1, 2, 3 и 4 стадии фазы медленного сна (ФМС) и фазу быстрого сна (ФБС).

Стадии ФМС и ФБС составляют один цикл сна, и таких циклов у здорового человека бывает от 4 до 6 за ночь; эти циклы не одинаковы: в первых двух максимально представлена ФМС, а в утренних - ФБС.

Основная функция ФМС - восстановительная (накопление энергетических, в первую очередь, фосфатергических связей, синтез пептидов и нуклеиновых кислот, в этой фазе наблюдаются пики секреции соматотропного гормона, пролактина, мелатонина, а ФБС - переработка информации и построение программы поведения.

При физиологическом старении организма структура сна претерпевает следующие изменения: снижается общая длительность сна, увеличивается длительность поверхностных стадий, увеличивается время засыпания и время бодрствования внутри сна, возрастает двигательная активность во сне, возникает фрагментация сна, отмечается большая сохранность ФБС по отношению к ФМС, выявляется полифазность сна (наличие дневного и ночного сна) и дневные микрозасыпания. Жалобы на плохой ночной сон у людей старше 60 лет встречается в 3-4 раза чаще, чем в среднем возрасте.

Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен И.П.Павлова - это существование в мозге «центра сна». Прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальное функционирование таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающее весь спектр сознательной деятельности человека в бодрствовании, возможно только при наличии мощных воздействий со стороны структур, называемых активирующими. Благодаря этим воздействиям мембрана значительного большинства корковых нейронов в бодрствовании деполяризована и только в таком состоянии деполяризации эти нейроны способны обрабатывать и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток. Таких систем активации мозга (их можно условно назвать «центрами бодрствования»), вероятно, пять или шесть, и они локализуются на всех церебральных уровнях: в ретикулярной формации ствола, в области синего пятна и дорсальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.

Казалось логичным предположить, что если в мозге есть «центры бодрствования», то должны быть и «центры сна». Однако детальное изучение нейронов показало, что в систему поддержания бодрствования встроены механизмы положительной обратной связи, в виде особых нейронов, функцией которых является торможение активирующих нейронов, и которые сами тормозятся этими нейронами. Эти нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя и отмечено их скопление в ретикулярной части черного вещества; общим для них является выделение одного и того же химического посредника - гамма-аминомасляной кислоты, главного тормозного вещества мозга. Как только активирующие нейроны ослабляют свою активность, включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще более. Процесс развивается по нисходящей в течение некоторого времени, пока не срабатывает некий «триггер» и вся система перебрасывается в другое состояние - бодрствования или парадоксального сна. Отражением этого процесса является смена картин в электрической активности головного мозга по ходу 90-минутного цикла сна человека.

Еще одна эволюционно древняя тормозная система головного мозга использует в качестве медиатора аденозин. Становится очевидной роль этой системы в формировании гиперсомнии (при черепно-мозговой травме, менингите, африканской "сонной болезни" и других заболеваниях).

В экспериментах на лабораторных животных показано, что, по мере углубления сна доминируют все более мощные тормозные постсинаптические потенциалы, перемежающиеся периодами активации - по типу «пачка-пауза». В этих условиях ухудшается возможность переработки информации в мозге. Разряды нейронных активирующих систем прогрессивно урежаются. Таким образом, в медленном сне происходит восстановление мозгового гомеостаза и другие восстановительные процессы, например синтез фосфатергических соединений («накопители энергии»), гормона роста (соматотропного гормона), белков и нуклеиновых кислот. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы «две стороны одной медали». Отсутствие единого «центра медленного сна» (с учетом его значимости) делает систему его организации более надежной, не зависящей полностью от деятельности одного центра в случае каких-либо нарушений его функционирования. Вместе с тем длительное тотальное подавление медленного сна невозможно, так как он должен периодически сменять бодрствование и в условиях искусственного подавления сна мозг идет на различные уловки, лишь бы сохранить представленность медленного сна. Важно также и то, что в условиях медленного сна переработка информации мозгом не прекращается, а изменяется: от обработки экстероцептивных (внешних) мозг переходит к обработке интероцептивных (внутренних) импульсов. Таким образом, функция медленного сна, включает не только восстановительные процессы, но и оптимизацию управления внутренними органами.

В отличие от медленно сна быстрый (парадоксальный) сон запускается из определенного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга. Медиаторами этих клеток служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время быстрого сна клетки мозга активны, однако информация от органов чувств (афферентная) к ним не поступает, и нисходящая (эфферентная) на мышечную систему не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния. При этом интенсивно перерабатывается та информация, которая была получена в предшествующем бодрствовании и хранится в памяти; кроме того, в быстром сне происходит формирование будущей программы поведения. Неадекватные включения «центра парадоксального сна» действительно имеют место при некоторых, довольно редких видах генетически обусловленной патологии (нарколепсия и др.). В отличие от бодрствования в быстром сне функционируют лишь активирующие системы, локализованные в ретикулярной формации ствола и использующие в качестве передатчиков ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие системы выключаются, и их нейроны неактивны весь период парадоксального сна. Это молчание значительного количества активирующих систем мозга и является тем фундаментальным фактом, который определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном на физиологическом уровне.

Традиционно обсуждаемые нейрохимические агенты, имеющие значение в организации цикла «сна и бодрствования».

 Фаза медленного сна: ГАМК, серотонин

 Фаза медленного сна: норадреналин, ацетилхолин, глутамат

 Бодрствование: норадреналин, глутамат, ацетилхолин, гистамин, серотонин

Новые нейрохимические агенты, имеющие значение в организации цикла «сна и бодрствования».

 орексин/гипокретин

 мелатонин

 дельта-сон-индуцирующий пептид

 аденозин

 интерлейкины, мурамилпептид, цитокины

 простагландины (PGD2)

Более-менее разобравшись с медленным сном, восстанавливающим силы организма, ученые бьются над загадкой сна быстрого. Самая правдоподобная гипотеза — благодаря быстрому сну мы адаптируемся к потокам новой информации.

Механизмы сна

Прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию смены сна и бодрствования, проведенное во второй половине XX века, показало, что нормальное функционирование коры мозга, обеспечивающее весь спектр сознательной деятельности человека, возможно при условии, что большинство слагающих ее нейронов находится в так называемом состоянии тонической деполяризации, когда их мембрана деполяризована на 5–10 мВ по сравнению с потенциалом покоя (–65...–70 мВ). Только в таком состоянии эти нейроны способны обрабатывать и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток. Поддержание же такого состояния, в свою очередь, возможно при наличии мощныхтонических (т.е. длительных, устойчивых) воздействий со стороны определенных подкорковых структур, называемых активирующими.

Таких структур (их можно условно назвать «центрами бодрствования»), как сейчас ясно, несколько – вероятно, шесть или семь, и локализуются они на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области синего пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга (рис. 1). В качестве молекул-передатчиков нейроны этих отделов мозга выделяют глутаминовую и аспарагиновую кислоты (глутамат, аспартат), ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин и гистамин.

Рис. 1. Активирующие структуры мозга на схемах продольного (в центре) и поперечного (справа вверху) срезов ствола мозга кошки. Прямоугольником отмечен «центр парадоксального сна»

У человека нарушение деятельности любого из этих «центров бодрствования» не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.

Казалось логичным предположить, что если в мозге есть «центры бодрствования», то должен быть и «центр сна». Однако детальное изучение свойств нейронов показало, что дело обстоит по-другому.