Реферат: Роль мутации в эволюции живого
Современное эволюционное учения представляет собой синтез достижений дарвинизма, физико-химической биологии, генетики, систематики, морфологии, физиологии и других наук. В наше время эволюционное учение, основу которого составляет дарвинизм, – это наука об общих законах развития органической природы. Эволюционное учение стало методологической базой всех специальных биологических дисциплин3.
3. Эволюционные процессы.
3.1. Мутации, их типы и принципы классификации.
Действие мутагенов на наследственные структуры клеточного ядра неодинаково, поэтому возникают различные мутации.
Мутации (от лат. mutatio — изменение, перемена), возникающие естественные (спонтанные) или вызываемые искусственно (индуцированные) стойкие изменения наследственных структур живой материи, ответственных за хранение и передачу генетической информации. Мутация-основа наследственной изменчивости в живой природе.
Существует несколько классификаций мутации.
Классификация по изменению генотипа. По характеру изменения генетического аппарата мутации делят на геномные, хромосомные и генные, или точковые.
Геномные : — полиплоидизация (образование организмов или клеток, геном которых представлен более чем двумя (3n, 4n, 6n и т. д.) наборами хромосом) и анеуплоидия (гетероплоидия) — изменение числа хромосом, не кратное гаплоидному набору. В зависимости от происхождения хромосомных наборов среди полиплоидов различают аллополиплоидов, у которых имеются наборы хромосом, полученные при гибридизации от разных видов, и аутополиплоидов, у которых происходит увеличение числа наборов хромосом собственного генома, кратное n.
При хромосомных мутациях происходят крупные перестройки структуры отдельных хромосом. В этом случае наблюдаются потеря (делеция) или удвоение части (дупликация) генетического материала одной или нескольких хромосом, изменение ориентации сегментов хромосом в отдельных хромосомах (инверсия), а также перенос части генетического материала с одной хромосомы на другую (транслокация) (крайний случай — объединение целых хромосом, т. н. Робертсоновская транслокация, которая является переходным вариантом от хромосомной мутации к геномной).
Воронцов Н. Н. Синтетическая теория эволюции: ее источники, основные постулаты и нерешенные проблемы // Журн. Всес. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева. 1980. Т. 25. N 3. С. 293—312.
На генном уровне изменения первичной структуры ДНК генов под действием мутаций менее значительны, чем при хромосомных мутациях, однако генные мутации встречаются более часто. В результате генных мутаций происходят замены, делении и вставки одного или нескольких нуклеотидов, транслокации, дупликации и инверсии различных частей гена. В том случае, когда под действием мутации изменяется лишь один нуклеотид, говорят о точковых мутациях. Поскольку в состав ДНК входят азотистые основания только двух типов — пурины и пиримидины, все точковые мутации с заменой оснований разделяют на два класса: транзиции (замена пурина на пурин или пиримидина на пиримидин) и трансверсии (замена пурина на пиримидин или наоборот). Возможны четыре генетических последствия точковых мутаций: 1) сохранение смысла кодона из-за вырожденности генетического кода (синонимическая замена нуклеотида), 2) изменение смысла кодона, приводящее к замене аминокислоты в соответствующем месте полипептидной цепи (миссенс-мутация), 3) образование бессмысленного кодона с преждевременной терминацией (нонсенс-мутация). В генетическом коде имеются три бессмысленных кодона: амбер — UAG, охр — UAA и опал — UGA (в соответствии с этим получают название и мутации, приводящие к образованию бессмысленных триплетов — например амбер-мутация), 4)обратная замена (стоп-кодона на смысловой кодон).
Классификация мутаций по их действию и влиянию на организм. Действие, проявление и влияние мутаций на организм очень многообразны.
По действию мутации делят на морфологические, физиологические и биохимические. Они могут изменять проявление любого внешнего признака, влиять на функции отдельных органов, рост и развитие организма, вызывать различные изменения химического состава клеток и тканей и т. д.
По относительному влиянию на жизнеспособность и плодовитость организма мутации делятся на полезные, нейтральные и вредные .
Полезные мутации повышают устойчивость организма к неблагоприятным внешним условиям, вредные тормозят нормальный ход жизненных процессов, понижают жизнеспособность организмов. К вредным относят летальные мутации, обычно вызывающие гибель организма. Они могут быть и доминантными и рецессивными. Доминантные летальные мутации в результате непосредственного проявления быстро удаляются естественным отбором, а рецессивные могут накапливаться в генотипе и проявляться в последующих поколениях.
Совокупность всех мутаций, возникающих у организма под действием определенного мутагена, называют спектром мутаций. При большом их разнообразии говорят о широком спектре; однотипные мутации характеризуются узким спектром.
Генеративные и соматические мутации. Мутационная изменчивость происходит на различных этапах развития организма и во всех его клетках. Мутации, возникающие в гаметах и клетках, из которых они образуются, называются генеративными. Мутации, происходящие в соматических клетках организма, называются соматическими. По своей природе генеративные и соматические мутации ничем не отличаются. И те, и другие связаны с изменением структуры хромосом, по характеру проявления и значимости для эволюции и селекции различия между этими видами мутаций очень существенны.
Генеративные мутации при половом размножении передаются следующим поколениям организмов. Доминантные мутации проявляются уже в первом поколении, а рецессивные – только во втором и последующих поколениях, при переходе их в гомозиготное состояние. Соматические мутации возникают в диплоидных клетках, поэтому проявляются только по доминантным генам или по рецессивным генам в гомозиготном состоянии.Они имеют большое значение для эволюции организмов, у которых возможно вегетативное размножение.
Очень многие растения, например плодовые и ягодные культуры, размножаются вегетативным путем. У них любая соматическая мутация, возникшая в тканях, из которых может развиться новое растение, будет передана дальнейшим поколениям. У плодовых растений хорошо изучены мутации, происходящие в клетках точек роста, так называемые почковые мутации. Первый, созданный в 1888 г. И. В. Мичуриным сорт яблони Антоновка шестисотграммовая ведет свое начало от почковой мутации, обнаруженной у сорта Антоновка могилевская белая.
По причине возникновения мутации делятся на спонтанные и индуцированные . Спонтанными называют мутации, появление которых не контролируется человеком. Строго говоря, назвать их случайными нельзя, так что формулировка "неконтролируемые человеком" корректнее. Как уже отмечалось выше, мутагенез бывает управляемым внутри- и трансклеточным самомутагенезом, программа которого заложена в первичной структуре ДНК (он опосредован центриолями и МГЭ), и истинно случайным, например, действие УФ-излучения или жестких рентгеновских лучей.
Причины индукции спонтанных мутаций не ясны. Долгое время полагали, что к числу индуцирующих факторов относится естественный фон ионизирующих облучений, образуемый доходящими до поверхности земли космическими лучами..., поступающими в малых количествах в организм из окружающей среды. Однако, как показали расчеты, у дрозофилы естественный радиационный фон может быть ответственен только за 0.1% спонтанных мутаций. Хотя, по мере увеличения продолжительности жизни организма воздействие естественного фона может накапливаться, и у
Второй причиной спонтанных мутаций являются случайные повреждения хромосом и генов в ходе нормальных метаболических (обменных) процессов, происходящих в клетке. По многочисленным данным спонтанные мутации возникают во время деления хромосом и репликации ДНК. Считают вероятным, что спонтанные мутации представляют чаще всего следствие случайных ошибок в функционировании молекулярных механизмов.
Третьей причиной спонтанных мутаций является перемещение по геному мобильных элементов, которые могут внедриться в любой ген и вызвать в нем мутацию. По расчетам американского генетика Мелвина Грина около 80% спонтанных мутаций приходится на счет перемещений мобильных элементов.
Под индуцированными мутациями понимают мутации, вызванные искусственно, сознательными действиями человека. В отличии от управляемого мутагенеза (центриоли и МГЭ), в этом случае, по видимому, вероятность замены одного нуклеотида на другой не зависит от его локализации в молекуле ДНК. Это случай так называемого неуправляемого мутагенеза. Мутагенов весьма много: жесткие рентгеновские лучи, УФ и ИК-лучи, иприт, этиловый спирт, никотин, наркотики, гормоны, вырабатываемые при стрессе и т. д. 4
Итальянские учёные в течение 3 лет проводили опыты на животных и выяснили, что кокаин и экстази не только вызывают наркозависимоть, повышают риск возникновения рака, но и вызывают генетические мутации.
"Оказывается, экстази и кокаин более опасны, чем мы думали, — заявил Джорджио Бронзетти (Giorgio Bronzetti), главный учёный Национального центра биотехнологических исследований (Consiglio Nazionale delle Ricerche — CNR). — Эти наркотики на вершине их токсикологического воздействия атакуют ДНК, провоцируя мутации и изменения генетического материала".
Строго говоря, грань между индуцированными и спонтанными мутациями условна. Все живые организмы в какой-то мере подвергаются действию мутагенов, например, получают небольшие дозы природного (солнечного) УФ-излучения, вдыхают радон, что, по моему мнению, является одной из причин деградации первичной структуры ДНК, и, как следствие, старения.
Изучение мутагенного действия ионизирующих излучений показало, что у всех исследованных организмов они вызывают многочисленные генные мутации и перестройки хромосом и что частота индуцированных мутаций зависит в основном от дозы радиации.
При этом не имеет большого значения, в один ли прием дана та или иная доза или она разбита на дробные порции, разделенные во времени - мутагенный эффект в целом соответствует общей дозе облучения.
_____________________________________________
4 Гершензон, 1983, с. 237
Комментарии - указанный эффект означает, например, что люди, получившие большую дозу облучения на Чернобыльской АЭС, и погибшие вследствие этого, и люди, умершие "естественной" смертью в преклонном возрасте, умерли от одной и той же причины - необратимого накопления мутаций первичной структуры молекул ДНК их клеток. Разница состоит лишь в том, что люди, облучившиеся на Чернобыльской АЭС, получили за несколько часов ту дозу, которую остальные получают за несколько десятков лет. Это грубый пример, не учитывающий управляемый самомутагенез, тем не менее, хорошо отражает качественную сторону явления.
В частности, это означает, что естественной смерти не бывает. Смерть от старости естественна не более, чем смерть от ДДП.
3.2. Давление отбора на процессы
преобразования генетических
структур в популяциях.
Мутационный процесс неустанно ведет к возникновению широкого спектра внутрипопуляционной наследственной изменчивости. В этом спектре важнейшее место занимают вредные мутации вплоть до леталей, отметаемых отбором. Вместе с тем естественный отбор, опираясь на полезные мутации, перестраивает наследственные структуры популяций и видов и одновременно сохраняет наследственные особенности вида от разрушающего действия мутаций.
Дарвиновская теория естественного отбора основана на том принципе, что количество оставляемых потомков зависит от качественных особенностей родителей. Генетическая теория естественного отбора также признает, что организмы разных наследственных типов в популяции имеют дифференциальное переживание и оставляют различное количество потомков. Для изучения интенсивности отбора введено понятие о коэффициенте селекции s , который измеряет для того или иного наследственного типа в популяции данного поколения степень преимущественности или неуспеха при оставлении потомков следующего поколения. Предположим, что в популяции генотипы с оставляют одинаковое количество потомков. В то же время гомозиготы по рецессивному аллелю аа испытывают давление отрицательного отбора с интенсивностью s =0,01, т. е. вместо ожидаемой 1000 они составляют 999 потомков. В таких условиях частота аллеля А в популяции будет возрастать, а концентрация аллеля а будет снижаться в процессе смены поколений. Для генотипов АА и Аа можно сказать, что их адаптивная ценность равна 1, в то время как для генотипа аа она равна 0,999. В случае одинаковой жизнеспособности, т. е. когда адаптивная ценность генотипов АА, Аа и аа равна 1, коэффициент селекции равен 0. В случае стерильности или летальности гомозигот аа их адаптивная ценность равна 0, а коэффициент селекции равен 1.