Реферат: Розробка інтегрального методу діагностики, прогнозування наслідків критичних станів, післяреанімаційного періоду та способів підвищення ефективності інтенсивної терапії

При аналізі неспецифічних морфологічних змін у мозку пацієнтів із странгуляційною асфіксією, що померли, було встановлено, що основною паталогоанатомічною формою є повні та неповні парціальні некрози з тяжким пошкодженням структурних елементів як кори мозку, так й підкорки.

В І періоді дослідження у пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, які одужали, (рис.2) відмічався наступний інтегративний симптомокомплекс: різке підвищення вихідного рівню омега-потенціалу (VФ), статистично вірогідно в залежності від ступеню тяжкості отруєння СО (в прямій кореляційній залежності).

Данні зміни можуть бути пов'язані з вазодилятаційними зрушеннями, що обумовлені токсичною дією окису вуглецю на церебральні судини та як різький стресовий вплив на нейрогуморальний комплекс, що характерно тільки для цього виду гострої церебральної недостатності. У відповідь на функціональне навантаження відмічається вірогідна знижка показника ІН, яка не має статистичної вірогідної різниці між ступенем тяжкості отруєння окисом вуглецю. Клінічними характеристиками даних змін омегаграми є оцінка ступеню порушення свідомості за ШКГ, набряку-набуханню головного мозку за даними імпедансометрії. При цьому, для даного типу ГЦН є тенденція до превалювання набухання головного мозку, що вірогідно підтверджується прямою кореляційною залежністю ступеню зниження рівню імпедансу головного мозку зі ступенем тяжкості отруєння окисом вуглецю.

Оцінюваючи зміни в І періоді в группі пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, які померли, (див. рис. 2)звертає на себе увагу, насамперед, ступінь виразності ДВЗ синдрому, як можливого предіктора незворотніх змін у тканині головного мозку. Відповідь организму на функціональне навантаження неадекватна, що проявляється різким зниженням значення показника ІН, який вказує на повну дискоординованість відповіді на стресову реакцію. Клінічно несприятливий інтегративний симптомокомплекс проявлявся вихідною низькою оцінкою за ШКГ і виразним набряком-набуханням головного мозку.

В другому періоді дослідження в групі пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, що одужали, було виявлено сприятливий інтегративний симптомокомплекс у виді зниження вихідного рівню омега-потенціалу VФ, як показника адекватної антигіпоксантної та вазотропної терапії з вірогідним поліпшенням показника ІН після функціонального навантаження, що мав чіткий напрямок до нормалізації. Ці показники знаходилися в прямій кореляційній залежності від ступеню тяжкості отруєння та характеризували відновлення співдружності адекватної реакції вегетативної нервової системи на вплив стресу. Клінічно дані зміни підтверджувалися вірогідним поліпшенням бальних показників ШКГ (8-9 балів), однак, як слідство перенесення вазодилятації, зберігалися ознаки набряку-набуханню головного мозку, переважно з набуханням, та остаточними ознаками ДВЗ-синдрому.

В другом у періоді дослідження у пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, які померли, (див. рис. 2) було виявлено несприятливий симптомокомплекс, який характеризувався, насамперед, зростанням ступеню виразності ДВЗ-синдрому, як призвістка несприятливого виходу, на фоні різької знижки показників омегаграми як вихідних (VФ), так і після функціонального навантаження (ІН), що відобразило повне виснаження та розлад вегетативної нервової системи. Клінічно даний симптомокомплекс характеризувався погіршенням показників ШКГ у виді поглибшення коми на фоні вірогідного зростання явищ набряку-набуханню головного мозку (за даними імпедансометрії).

При аналізі неспецифічних морфологічних змін у мозку пацієнтів, які отримали отруєння окисом вуглецю та померли, було встановлено, що основною патологоанатомічною формою був повний та неповний парціальний некроз або сполучення парціальних некрозів й дифузно-вогнищєвих аноксичних пошкоджень. Відмічається переважне ураження кори, а не підкоркових структур. Морфологічні неспецифічні зміни в нейронах у ціх хворих характеризуються варіабільністю. Це обумовлено різною чутливістю відділов головного мозку до гіпоксії, особливостями архітектоники мозку, ступенем виразності процесів набряку головного мозку, розвиненням синдрому ДВЗ в судинах головного мозку та іншими факторами. В нейроцитах діагностуються різного ступеня дистрофічні зміни, які поділені на дві групи та кваліфіковані як зворотні та незворотні.

У пацієнтів із тяжкою черепно-мозковою травмою в І періоді дослідження, які одужали (див. рис. 3) відмічався наступний інтегративний симптомокомплекс, при цьому, поліморфність ураження тканини мозку при травмі відображувалася на особливостях реакцій омегаграми: високий вихідний VФ з вірогідною дуже низькою відповіддю організму на функціональне навантаження (ІН), що характеризувало повную дезорганізованість нейрогуморальної регуляції організму, незважаючи на підвищену готовність до стресу. Дана дезорганізованість характеризувалася “мозаічним” синдромом дилятації-спазму судин (за даними морфологічного дослідження), що проявлялося виразним набряком–набуханням головного мозку за даними імпедансометрії. Також клінічно дана категорія пацієнтів характеризувалася низькими оцінками за ШКГ, у порівнянні з іншими категоріями постраждалих.

Принциповою різницею сприятливого симптомокомплексу для пацієнтів із ТЧМТ були незначні проявлення ДВЗ-синдрому.

В І періоді дослідження у пациентов с ТЧМТ, які померли, (рис. 3) відмічався наступний несприятливий інтегративний симптомокомплекс: у порівнянні з видужавшими, було виявлено низький вихідний омега-потенціал (VФ), який відобразив відсутність адекватної відповіді організму на стресову реакцію. Показники омегаграми на функціональне навантаження (ІН) також були різько знижені, що свідчило про вітсутність компенсаторних і нейрорегуляторних можливостей організму. За даними імедансометрії, були виражені процеси набряку-набухання головного мозку, з переважним набуханням, що стало прогностично несприятливою ознакою. Клінічно ці пацієнти знаходилися в глибокій комі (ІІ-ІІІ) з дуже низькими показниками за ШКГ. При цьому показники ступеню виразності ДВЗ-синдрому статистично відрізнялися та перевищували як показники контролю, так и дані групи хворих, які одужали. У зв'язку з цим було зроблено висновок про превалюючі порушеннях у системі гемостазу при ТЧМТ, як предіктора загибелі пацієнтів і як фактору, що обумовлює відсутність стабілізаційних ресурсів організму постраждалих.

В другому періоді дослідження в групі хворих із ТЧМТ, які видужали, (рис.3) було виявлено сприятливий інтегративний симптомокомплекс у вигляді: помірного зниження, в порівнянні з вихідним, але підвищенним у порівнянні з контролем, потенціала омегаграми до виходу на плато (VФ) (як ефект вірної аналгоседації зі зберіганям активності регуляторних систем до відповіді на стрес, але з корекцією гіперреактивності). Відповідно вихідної тяжкості стану пацієнтів зберігалася недостатня, слабка відповідь інтегративних систем организму на функціональне навантаження (ІН), але її значення перевищували результати, отриманні в І періоді дослідження. Принципово прогностично сприятливим показником цього інтегративного комплексу була знижка явищ набряку-набуханню головного мозку за даними імпедансометрії (вірогідний напрямок показників до норми). Клінічно дані зміни підтверджувалися підвищенням оцінки за ШКГ й виходом пацієнтів із коми на рівень приглушення або сопору. Зниження інтенсивності ДВЗ-синдрому свідчило про ефективність застосованої терапії та стало сприятливим діагностичним критерієм (див. рис.4).

В другому періоді дослідження в групі хворих із ТЧМТ, які померли (див. рис.3) було виявлено несприятливий інтегративний симптомокомплекс у вигляді різкого зниження, як в порівнянні з вихідними даними, так і у порівнянні з контролем показника омегаграми до виходу на плато – вихідної відповіді (VФ), що свідчило, на наш погляд, про відсутність у організмі можливості протидії стресовому фактору та повній відсутності антистресового резерву організма. Даний тезис підтверджувався різким погіршенням показника реакції омегаграми на функціональне навантаження (ИН), що характеризувало повний розлад вегетативних координуючих структур головного мозку. Характерною несприятливою ознакою (як і в інших групах) було різке збільшення явищ набряку-набухання головного мозку, з превалюючим набуханням головного мозку (за даними імпедансометрії). Клінічно ці зміни характеризувалися поглибшенням коми та зміншенням оцінки за ШКГ. Класичним несприятливим прогностичним моментом (як і у першому періоді дослідження) у загиблих пациєнтів була виразність ДВЗ-синдрома.

Черепно-мозкова травма тяжкого ступеню призводить до активації дистрофічних і некробіотичних процесів у мікросудинах зони вторинного пошкодження кори головного мозку, в результаті цього порушується структурно-функціональна цілісність судинного ендотелію, який є основним клітинним компонентом системи регуляції агрегатного стану крові та базальною мембраною гематоенцефалічного бар'єру. В гострому періоді мають перевагу зворотні структурно-функціональні порушення всіх компонентів тканини мозку, що обумовлені вторинними мікроциркуляторними змінами.

Аналіз проведених електрофізіологічних та морфо-функціональних досліджень головного мозку дав змогу розробити комплекс лікувальних меропріятій для цієї категорії пацієнтів. Нами встановлено, що вибір тактики інтенсивної терапії залежить від локалізації патологічного процесу, від рівню та ступеню ураження мозку. Лікування повинно бути комплексним і проводитися з урахуванням особливостей патогенезу різних видів енцефалопатій. Всі лікувальні заходи достатньо умовно розділені на 2 групи [В.І. Черній, 1997, В.І. Черній, Г.А. Городнік, 2001, 2007]:

1) екстрацеребральні, ті що діють на ЦНС опосередовано,

2) беспосередньо діючі на ЦНС (інтрацеребральні).

Комплексна інтенсивна терапія для пацієнтів із странгуляційною асфіксією в 1 періоді передбачала:

- зниження енергетичних витрат мозку: застосування діазепама 0,1-0,2 мг/кг, пропофола 1-2 мг/кг/час, натрію оксибутирата 70-100 мг/кг, стадола 0,01 мг/кг,

- первинну нейропротекцію (німодипін через зонд по 30-60 мг 3-4 рази на добу),

- поліпшення доставки кисня шляхом оксигенації чи ШВЛ,

- поліпшення реології та перфузії головного мозку (реосорбілакт 5-7 мл/кг, препарати ГЕК 2-2,5 мл/кг, пентоксифіллін),

- терапію набряку-набухання головного мозку: манніт, фуросемід,

- поліпшення венозного відтоку з порожнини черепу та ендотеліотропна терапія (венорутон, сульфокамфокаін, L-лізіну есцинат 10,0 мл на 100,0 фіз. розчину 2 рази на день, етамзилат натрію по 4,0 мл 3 рази на день),

- терапію ДВЗ-синдрому: свіжозаморожена плазма (СЗП) 1-2 дози, пентоксифіллін по 5,0-10,0 мл, гепарин у дозі 200мг/кг на добу при відсутності протипоказань,

- зниження інтенсивності ПОЛ і активності каликреїн-кінінової системи: тіатріазолін 2,5% розчин по 4,0 мл в/в, контрикал 30000-100000 ОД на добу в/в.

В 2 періоді проводилася протинабрякова та ендотеліотропна терапія (реосорбілакт 3-5 мл/кг, L-лізіну есцинат 5,0 – 10,0 мл на 100,0 фіз.розчину 2 рази на день, етамзилат натрію по 4,0 мл 3 рази на день), вторинна нейропротекція (тіоцетам внутрішньовенно крапельно в середній дозі 0,