Реферат: Сепсис и вторичный гнойный менингоэнцефалит
Туберкулезный менингит
Является болезнью преимущественно детского возраста. Наиболее часто заболевание возникает от 2 до 6 лет. Характерно наличие бугорков желтовато-серого цвета величиной с маковое зерно в основном на основании мозга и в области сильвиевой борозды. А для вторичного гнойного менингита локализация на основании мозга нехарактерна. Также для вторичного гнойного менингита нехарактерно наличие бугорков, а характерен густой, зелено-желтый гной, который покрывает поверхность мозга.
Туберкулезный менингит начинается постепенно, появлению менингиальных симптомов предшествует период предвестников. Продромальный период длится до 3 недель и проявляеися небольшим повышением температуры, ухудшением аппетита, тошнотой, рвотой. Менингиальный симптомокомплекс выражен нерезко. При исследовании СМЖ, она прозрачная, опалесцирует, плеоцитоз умеренный. При отстаивании СМЖ образуется нежная пленка из фибрина. При бактериологическом исследовании в пленке обнаруживаются палочки Коха. Тогда как вторичный гнойный менингит развивается молниеносно, менингиальный симптомокомплекс развивается быстро и выражен очень резко.
Также против туберкулезного менингита говорит отсутствие заболевания туберкулезом больной и ее родственников(согласно анамнезу). При рентгенологическом исследовании легких не обнаружено первичных очагов туберкулеза. При исследовании СМЖ выявлен выраженный плеоцитоз с преобладанием полинуклеаров. При микроскопическом исследовании палочки Коха не обнаружены, пленки из фибрина не образовалось. Течение заболевания острое, с высокой температурой до 390 С. Менингиальный симптомокомплекс резко выражен. Локализация процесса наиболее выражена на конвекситальной поверхности головного мозга. Лечение сульфаниламидами довольно быстро стабилизировало состояние больной, а пи туберкулезном менингите сульфаниламиды не вызвали бы должного эффекта.
Менингококковый менингит
Является первичным гнойным менингитом. Болезнь вызывается менингококком Вейксельбаума. Заражение менингококком происходит главным образом путем капельной инфекции и контакта. Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Для данного заболевания помимо типичного менингиального симтомокомплекса харктерно высыпание пузырьков в углу рта, у носо-губной складки. Появляется герпес на 2-3 день болезни и держится несколько дней. Для вторичного гнойного менингита наличие герпеса нехарактерно. При анализе цереброспинальной жидкости обнаруживаются менингококки, чего мы не увидим при вторичном гнойном менингите.
Для обоих заболеваний характерно острое развитие, быстрое нарастание симптомов, лихорадка до 380 -400 С, менингиальный симптомокомплекс резко выражен. Однако менингококковый менингит чаще протекает в виде эпидемических вспышек, следовательно велика вероятность заболевания кого-либо из окружающих, что в анамнезе не прослеживается.
В развитии менингококкового менингита прослеживается продромальный период длительностью 3-4 дня, в виде назофарингита. Локализация процесса чаще ограничивается в области борозд дорсо-латеральной поверхности и на основании мозга.
В нашем случае причиной развития заболевания послужил первичный гнойный очаг в органах малого таза с генерализацией процесса и распространением на мозговые оболочки гематогенным путем. При исследовании СМЖ, при микроскопии и посеве менингококк Вейксельбаума не выявлен. Локализация процесса в нашем случае в подкорковых структурах головного мозга, передне-латеральной поверхности коры больших полушарий головного мозга. Высыпаний на коже и слизистых нет.
XI . Патогенез симптомов заболевания
Моторная афазия возникает при поражении области Брока, т. е. заднего отдела третьей лобной извилины. При этом расстройстве больной теряет способность говорить, но сохраняет в основном способность понимания речи. При неполной моторной афазии (частичное поражение области Брока или в стадии восстановления функции) речь больного возможна, но запас слов ограничен, больной говорит медленно, с трудом, допуская ошибки (аграмматизм), которые сразу же замечает. В нашем случае причиной развития моторной афазии послужила частичная гибель нейронов в области двигательного центра речи Брока в левом полушарии в результате развития гнойного воспалительного процесса в этой области. Это проявляется затруднением подбора и формирования слов и фраз, но при этом сохраняется произношение отдельных речевых звуков. Речь имеет «телеграфный» стиль, состоит в основном из существительных и имеет очень мало глаголов.
Развитие насильственных движений хореического типа в правой руке связано с раздражением нейронов стриа-паллидарной системы из-за развития отека ткани мозга, диапедозных кровоизлияний, образовавшихся микроабсцессов в области таламуса и неостратума.
Снижение силы в конечностях, наличие патологических рефлексов, повышение тонуса мышц обусловлено нарушением функции центрального нейрона. Вероятно произошла частичная гибель нейронов в прецентральных ?