Реферат: СПИД не спит

15.Пневмоцистная пневмония

16.Токсоплазменный энцефалит

17.Криптоспоридиоз с диареей продолжительностью 1 мес и более

18.Внелегочный криптококкоз

19.Цитомегаловирусная инфекция

20.Кожные проявления герпес-вирусной инфекции в течение 1 мес и более, висцеральные проявления заболевания

21.Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

22.Эндемичные микозы (гистоплазмоз, кокцидиоидоз)

23.Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких

24.Инфекции, вызванные атипичными микобактериями

25.Септицемия сальмонеллезной этиологии

26.Внелегочный туберкулез

27.Лимфома

28.Саркома Капоши

29.ВИЧ-энцефалопатия

6. Поражение нервной системы

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может быть обуслено оппортунистическими инфекциями и новообразованиями, прям] действием ВИЧ, метаболическими расстройствами и токсическим воздствием лекарственных средств (табл. 4). ВИЧ обнаруживают в головн мозге и спинномозговой жидкости ВИЧ-инфицированных как с клиническими проявлениями поражениями нервной системы, так и у больных

Таблица 4. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Распространенность	ЦНС	Периферическая нервная система
Оппортунистические инфекции
Широко распространенные	Криптококковый менингит Токсоплазмш мозга Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия	Цитомегаловирусный полирадикулоневрит
Распространенные	Цитомегаловирусный энцефалит	Радикулит, вызванный вирусом varicella/zoster
Редкие	Поражение ЦНС при аспергил-лезе, нокардиозе, туберкулезе, гистоплазмозе, листериозе, инфекции, вызванной вирусом простого герпеса
Новообразования
Широко распространенные	Первичная лимфома мозга
Распространенные	Метастазы в мозг системной лимфомы	Нейропатия череп- ных нервов и ради-кулопатия, обусловленные лимфомой
Редкие	Саркома Капоши
ВИЧ-обусловленные
Распространенные	Серозный менингит СПИД-дементный комплекс Головная боль	Полинейропатия
Метаболические и токсические расстройства
Широко распространенные	Гипоксическая энцефалопатия	Токсическая (лекар- ственная) нейропатия
Распространенные	Ишемическое поражение мозга

без неврологической симптоматики. В головном мозге обнаруживают штаммы ВИЧ, тропные к макрофагам. Обнаружены также зараженные ВИЧ астроциты и нейроны головного мозга, однако убедительных данных о возможности инфицирования in vivo клеток, не относящихся к моноцитарно-макрофагальному ряду, нет. В течение ВИЧ-инфекции происходит как повреждение белого вещества, так и гибель нейронов. Наиболее вероятной причиной гибели нейронов является цитопатическое действие gpl20 и нейротоксических веществ, продуцируемых клетками микроглии, астроцитами и моноцитами.

Поражения нервной системы наблюдают на всех стадиях ВИЧ-инфекции. Так, во время синдрома острой ретровирусной сероконверсии поя ляются головная боль, реже — менингизм, фотофобия. Частое клиническое проявление в этот период — серозный менингит; наблюдают также различные нарушения периферической нервной системы — поражении черепных нервов, плечевого сплетения, а также диффузную нейропатию. С. Сагпе и соавторы (1985) описывают энцефалит как вариант течения острого синдрома ретровирусной сероконверсии.

Во все стадии ВИЧ-инфекции значительная часть клинических симптомов заболевания обусловлена неврологическими проявлениями, тяжесть которых, как- правило, определяется степенью иммуносупрессии.

Поражение ЦНС. Оппортунистические инфекции и новообразования. Токсоплазмоз мозга обычно возникает в результате активации инфекции на фоне иммуносупрессии, реже — вследствие первичного инфицирования. Диагноз базируется на результатах инструментальных, серологического исследований, положительного ответа на назначение противотоксоплазменных лекарственных препаратов ex juvantibus. Абсцессы при токсоплазмозе мозга обычно локализуются в корковом веществе, базальных ганглиях и таламической области, реже — в мозжечке, крайне редко — в продолговатом и спинном мозге. В клинике заболевания преобладают очаговые неврологические симптомы, характер которых зависит от локализации патологического процесса — гемипарезы, афазия, атаксия, потеря чувствительности, гемианопсическое выпадение полей зрения, судороги, реже — асимметричные атаксия или двигательные нарушения. Очаговые симптомы обычно быстро прогрессируют. Нарушения сознания наблюдают часто, реже — повышение температуры тела и головную боль. Редкая форма токсоплазмоза мозга у ВИЧ-инфицированных — "диффузный энцефалит", патоморфологической причиной которого являются множественные микроабсцессы. При таком варианте течения заболевания в клинической картине преобладают общемозговые симптомы. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляют сферические очаги поражения в корковом веществе или базальных ганглиях, окруженные зоной отека мозгового вещества и сдавливающие прилежащие ткани. Для определения антител к токсоплазмам используют серологическое исследование. При наличии токсоплазменных антител и характерных измене­ний на томограммах рекомендуют начинать противотоксоплазменное лечение, при его неэффективности показано исследование биоптатов мозга.

Первичная лимфома мозга — объемное образование, которое обычно дифференцируют от токсоплазмоза мозга. Первичная лимфома относится к числу оппортунистических новообразований В-клеточной природы, возникает заболевание обычно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В его развитии играет роль вирус Эпштейна—Барр. Очаговые симптомы при |лимфоме мозга прогрессируют, как правило, медленнее, чем при токсомозе. Разнообразие клинических симптомов определяется локализацией процесса. Часто наблюдают изменения личности, ухудшение памяти и раковые нарушения, а также асимметричные двигательные нарушения (гемипарезы). Несмотря на то что поражение мозга при первичной лимфоме у ВИЧ-инфицированных, как правило, множественное, в клинической картине обычно преобладают симптомы поражения определенной области мозга. При вовлечении в патологический процесс перивентлярного пространства отмечаются симптомы черепной гипертензии: компьютерной и магнитнорезонансной томографии выявляют объемные образования, расположенные, как правило, перивентрикулярно, часто в патологический процесс вовлекается мозолистое тело. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают опухолевые клетки, при поиощи ПЦР возможно определение вируса Эпштейна—Барр. Прогрессирующая мулътифокальная лейкоэнцефалопатия занимает третье место среди причин поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции. Это заболевании относится к числу оппортунистических инфекций, вызывается JC-вирусом и паповавирусом человека и возникает у больных с выраженной луносупрессией. В результате поражения инфекционным процессом нут олигодендроциты — основной резервуар миелина, что приводит к демиелинизации нервных волокон. Изменения, которые происходят в асттроцитах мозга, называют трансформацией, но трансформированные астроциты не являются истинно опухолевыми клетками. Основные клинические симптомы прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, как и при токсоплазмозе мозга и первичной лимфоме, очаговые: афазия, падение полей зрения, одностороннее нарушение чувствительности, и мозжечковой локализации процесса наблюдают атаксию. Отличительной особенностью прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии является ее медленное прогрессирование. Общее самочувствие 1ьных, как правило, нормальное, температура тела обычно нормаль-J. Основными методами диагностики являются компьютерная и магнитно-резонансная томография. Характерные изменения на томограммах— иничные или множественные очаги поражения белого вещества мозга, сто расположенные на границе с серым веществом и концентрически спространяющиеся.

Другие поражения ЦНС. Наиболее распространенной грибковой инфекцией ЦНС является криптококковый менингит, который обычно протекает без очаговой неврологической симптоматики. Как осложнение описано развитие псевдоцист и криптококком. Псевдоцисты — небольшие образования размером 1—5 мм, расположенные периваскулярно. Криптоккомы являются воспалительными гранулемами. Они обычно лока-гзуются в сером веществе мозга, преимущественно в теменно-затылочной области, где окружены зоной выраженного отека, углубляющейся в белое вещество. Диагноз устанавливают при обнаружении возбудителя биоптатах мозга. При диссеминированном аспергиллезе и кандидозе ЦНС поражается редко.

Цитомегаловирусная инфекция у больных СПИДом вызывает диффузные микроскопические изменения мозговой ткани, сопровождающиеся клиническими симптомами поражения ЦНС или протекающие бессимптомно; в редких случаях при магнитно-резонансном исследовании обнаруживают микроабсцессы. Вирусы varicella/zoster при ВИЧ-инфекции вызывают прогрессирующее демиелинизирующее поражение ЦНС. Вирус простого герпеса у больных с выраженной иммуносупрессией может стать причиной энцефалита, характеризующегося атипичным молниеносным течением.