Реферат: СПИД не спит

СПИД-дементный комплекс. Симптомокомплекс, синонимом которого является ВИЧ-энцефалопатия, обусловлен поражением ЦНС на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Основное клиническое проявление СПИД-дементного комплекса — прогрессирующее снижение интеллекта. Точная причина развития этого состояния при ВИЧ-инфекции неизвестна. Одним из факторов нарушения функции ЦНС, очевидно, является прямое по­вреждающее действие ВИЧ. Эта гипотеза подтверждается обнаружением в головном мозге больных с клиническими проявлениями СПИД-дементного комплекса ВИЧ при помощи гибридизации in situ, блотинга по Саузерну, ПЦР и электронной микроскопии. Вирус выявляют преимущественно в многоядерных гигантских клетках, макрофагах и клетках микроглии. Основные гистологические изменения обнаруживают в подкорковых структурах. Поэтому клинические проявления СПИД-дементного комплекса сходны с болезнью Паркинсона, для которой также характерно поражение подкорковых структур. Часто СПИД-дементный комплекс сопровождается вакуолярной миелопатией, в ряде случаев наблюдают диффузное или очаговое поражение белого вещества с перерождением его в губчатую структуру.

Главным неврологическим признаком СПИД-дементного комплекса является постепенное нарушение когнитивных функций. Стадии СПИД-дементного комплеса приведены в табл. 5.

Появляющиеся на ранних стадиях СПИД-дементного комплекса нарушение внимания и сосредоточения, ухудшение памяти, затруднение при чтении и решении сложных задач прогрессируют, напоминая симпто­мы депрессии или переутомления. Снижению интеллекта сопутствуют

Таблица 5. Стадии СПИД-дементного комплекса

(J.J.Sitdis и соавт., 1990)

Стадия	Симптомы
Стадия 0	Двигательная активность и когнитивные функции не на рушены
Стадия 0.5 - субклиническая	Симптомы заболевания отсутствуют, могут наблюдаться клиническая хоботковый рефлекс, замедленное движение глаз и рук; походка и мышечный тонус без изменений
Стадия 1 - ранняя	Основные профессиональные навыки и способности к самообслуживанию сохранены, начинают появляться признаки нарушения двигательной активности и когнитивных функций, которые могут обнаруживаться при специализированном психиатрическом исследовании; наблюдают незначительные нарушения походки
Стадия 2 - промежуточная	Основные навыки самообслуживания сохранены, хотя способность к выполнению более сложных бытовых задач и профессиональных обязанностей нарушена; способность к самостоятельному передвижению утрачена не до конца, при передвижении необходима опора
Стадия 3 - тяжелая	Тяжелое нарушение когнитивных функций: больной не способен следить за новостями, запоминать события, касающиеся его лично, не может поддерживать разговор, наблюдают выраженную заторможенность; нарушена двигательная активность: больной не способен передвигаться без посторонней помощи, движения замедлены, нарушена координация движений рук.
Стадия 4 - финальная	Состояние, близкое к вегетативному, полная утрата интеллектуальных способностей, распад личности, речь почти отсутствует; наблюдают нижний парапарез или параплегию, недержание мочи и кала

двигательные и поведенческие нарушения. При поражении спинного мозга мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы усилены. В стадии 4 СПИД-дементного комплекса развивается недержание мочи и када, у ряда больных наблюдают вегетативное состояние.

СПИД-дементный комплекс при ВИЧ-инфекции, как правило, развивается на фоне оппортунистических инфекций, лишь в 3% случаев он яв­ляется первым проявлением СПИДа. Выраженный дементный комплекс наблюдают приблизительно у 25% больных СПИДом, тяжесть его усугубляется с прогрессированием иммуносупрессии.

Для диагностики СПИД-дементного комплекса необходимо изучение психического статуса ВИЧ-инфицированных. Это исследование более информативно при проведении его в динамике на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить атрофические изменения в головном мозге. В спинномозговой жидкости больных СПИД-дементным комплексом обнаруживают незначительное повышение количества клеток и концентрации белка. Эти изменения не являются специфичными, поэтому при их наличии необходимо исключить оппортунистические инфекции и новообразования. Из спинномозговой жидкости часто выделяют ВИЧ, определяют повышение концентрации а-2-микроглобулина, неоптерина, хинолиновой кислоты и провоспалительных цитокинов. Окончательно роль этих медиаторов в патогенезе СПИД-дементного комплекса не выяснена.

Проведение высокоактивной антиретровирусной терапии способствует улучшению психического статуса больных СПИД-дементным комплексом. Показано, что лечение ZDV и ddT приводит к улучшению неврологических показателей и психического статуса взрослых и детей.

Поражение периферической нервной системы. ВИЧ-миелопатия часто развивается на фоне СПИД-дементного комплекса, что, возможно, связано с общими причинами и патогенезом этих состояний. При ВИЧ-инфекции наблюдают 3 основные формы миелопатии. Первая форма (вакуолярная миелопатия) характеризуется подострым течением и проявляется нарушением походки, при прогрессировании развивается недержание мочи и кала. При неврологическом обследовании определяют усиление сухожильных рефлексов и патологические разгибательные рефлексы. При второй форме наблюдается сенсорная атаксия. Для третьей формы характерны парестезии и дизестезии в нижних конечностях. В отличие от СПИД-дементного комплекса, ВААРТ не приводит к улучшению состояния больных миелопатией.

При выраженной иммуносупрессии развивается полирадикулопатия цитомегаловирусной этиологии. Для нее характерны острое начало, парестезии в нижних конечностях и в области крестца, нарушение походки, арефлексия, восходящая потеря чувствительности, задержка мочи.

При СПИДе наблюдают также миелопатии, связанные с лимфомой, сифилисом, туберкулезом, инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса, varicella/zoster.

Непропатия — частое клиническое проявление ВИЧ-инфекции. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции ее клинические проявления напоминают синдром Жильена—Барре — прогрессирующая мышечная слабость, арефлексия, нарушение чувствительности. При исследовании спинномозговой жидкости определяют повышенное содержание клеток, при биопсии нервов — периваскулярные воспалительные инфильтраты, что дает основание предполагать аутоиммунную природу заболевания. Нейропатия, возникающая на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, может проходить без лече­ния. При прогрессировании иммуносупрессии наблюдают множественную мононейропатию, в основе развития которой лежит некротический васкулит. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции часто (у 30—40% больных) возникает дистальная симметричная полинейропатия, в основе развития которой лежит разрушение аксонов, вызванное непосредственным действием ВИЧ. Основные жалобы больных на симметричную жгучую боль в ногах. Высокоактивная антиретровирусная терапия не улучшает состояние больных с дистальной полинейропатией. Осложнением приема высоких доз НИОТ (ddT, ddC, d4T) могут быть клинические проявления, сходные с периферической полинейропатией.

7. Консультирование в связи с тестированием на ВИЧ

Согласно заявлению UNAIDS, добровольное консультирование и тесшание на ВИЧ призвано играть жизненно важную роль во всесторонкомплексе мер по профилактике и лечению ВИЧ-инфекции/СПИДа, унциальные преимущества тестирования и консультирования включают:

улучшение состояния здоровья за счет получения квалифицированных рекомендаций;

возможность предупреждения передачи ВИЧ от матери ребенку в случае консультирования женщин до беременности или во время беременности; создание мотивации к изменению стиля поведения или поддержка безопасного поведения (в отношении сексуальных отношений, приема наркотических веществ);

психологическая и эмоциональная поддержка, помощь при кризисных состояниях.

Эффективное дотестовое консультирование позволяет пациенту:

представить процедуру тестирования;

оценить его персональный риск инфицирования ВИЧ;

понять значение результатов тестирования;