Реферат: Типы дыхательной недостаточности
VА – альвеолярная вентиляция
В свою очередь VА ( альвеолярная вентиляция):
VА = VЕ – VД = VЕ х (1 – VД / VТ )
Отсюда, причины задержки СО2 в организме и гиперкапнии:
1. Увеличение продукции СО2 :
- лихорадка, повышение температуры на 1о С даёт увеличение VСО2 на 9-14 %.
- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)
- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов
НО! Гиперпродукция СО2 редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)
2. Гиповентиляция лёгких
Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.
Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?
А) снижение минутной вентиляции лёгких VЕ
- передозировка наркотиков
- увеличение объёма мёртвого пространства
Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД
МАВ = VЕ = (ДО – ОМП) х ЧД
Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.
↓
у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.
Расчёт объёма мёртвого пространства
VД /VТ = (РА СО2 – Рet СО2 ) / РА СО2 (уравнение Кристиана Бора)
Рet СО2 – напряжение СО2 в последней порции выдыхаемого воздуха
В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и VД /VТ < 0,3
Гиперкапния развивается при: VД /VТ > 0,5 за счёт увеличения
а) ОМП анатомического
б) ОМП физиологического
Случай а) – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора
Случай б) – эмфизема лёгких
Чем больше в альвеолах будет СО2 , тем меньше в них будет О2 , т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе.