Реферат: Тиреотоксикоз етіологія патогенез діагностика терапія
Сприятливий прогноз, зазвичай, спостерігається при неускладненому тиреотоксикозі з початково високим рівнем антитіл до пероксидази, а також у хворих, щитоподібна залоза яких зменшилася на тлі консервативної терапії. Після закінчення медикаментозного лікування пацієнти повинні перебувати під диспансерним спостереженням ще впродовж 2–3 років.
Хірургічне лікування ДТЗ (субтотальну резекцію щитоподібної залози) здійснюють у таких випадках: поєднання ДТЗ з вузлами; великі розміри зоба (об’єм щитоподібної залози понад 45 мл), об’єктивні ознаки компресії навколишніх органів, незалежно від тяжкості тиреотоксикозу; ДТЗ з тиреотоксикозом важкого ступеня, незалежно від розмірів щитоподібної залози (ДТЗ у чоловіків трапляється набагато рідше, ніж у жінок, але перебігає важче і гірше піддається консервативному лікуванню); загрудинно розташований зоб; відсутність стійкого ефекту від консервативної терапії; непереносимість тиреостатичних препаратів; алергічні реакції на тиреостатики, агранулоцитоз.
При використанні хірургічного методу лікування або терапії радіоактивним йодом не виключене формування гіпотиреозу. Більшість спеціалістів вважають його розвиток після радикальної терапії не ускладненням, а природним наслідком лікування. У цьому зв’язку пацієнти повинні бути поінформовані про можливі зміни тиреоїдного статусу і необхідність контролю за рівнем тиреоїдних гормонів у крові після завершення курсу лікування. Нерозпізнаний гіпотиреоз, навіть субклінічний, може стати причиною гіперліпопротеїнемії, що сприяє прогресуванню атеросклерозу та ІХС.
Друга за частотою причина тиреотоксикозу — токсична (фолікулярна) аденома, яка автономно продукує тиреоїдні гормони. Ця патологія у 3–5 разів частіше розвивається у жінок віком понад 40 років, особливо за умов проживання в йододефіцитних регіонах. Іноді токсична аденома трапляється і у дітей. Тиреотоксична аденома, зазвичай, невеликих розмірів (близько 2–2,5 см діаметром), а солітарний еутиреоїдний вузол завжди буває розмірами до 4–5 см. Особливість функціональної активності тиреотоксичної аденоми полягає у тому, що вона надмірно секретує тиреоїдні гормони автономно, незалежно від секреції ТТГ. Дослідженнями останніх років встановлено, що здатність аденом до підвищеної автономної функціональної активності пов’язана з мутацією рецептора до ТТГ. Здатність окремих ділянок (вузлів) щитоподібної залози набувати автономної функції пов’язана також з негенетичними і спадковими (епігенетичними) механізмами, включаючи паракринні і аутокринні регуляторні процеси. Загальновизнано, що для розвитку тиреотоксичної аденоми та її автономної діяльності потрібно від 3 до 8 років. У ділянці щитоподібної залози виникають вузлові утворення, що повільно збільшуються і супроводжуються ознаками тиреотоксикозу. Характерні схуднення, миготіння і трепетання передсердь, тахікардія, серцева недостатність. Клінічна картина тиреотоксикозу така ж, як і при ДТЗ, за винятком більш виражених симптомів ураження серцево-судинної системи і міопатії. ДТЗ часто супроводжується ендокринною офтальмопатією, а токсична аденома — ніколи. При обстеженні хворого пальпують в одній з часток щитоподібної залози вузол округлої форми з чіткими рівними контурами еластичної консистенції, що зміщується разом із залозою при ковтанні. При сцинтиграфії щитоподібної залози визначається “гарячий” вузол, у той час, як решта тканини не візуалізується. Токсична аденома — доброякісний процес. При великих розмірах аденоми показане її хірургічне видалення, а при малих — можливе лікування радіоактивним йодом. Перед вказаними видами радикального лікування необхідна підготовка тиреостатичними препаратами (мерказоліл, метімазол та ін.) у поєднанні з β-адреноблокаторами. Останнім часом застосовують метод черезшкірного введення етанолу під контролем УЗД, що дозволяє порушити автономну функцію аденоми і ліквідувати тиреотоксикоз. Прогноз при токсичній аденомі сприятливий.
Токсичний багатовузловий зоб розвивається у людей віком понад 50–60 років з тривало існуючим багатовузловим еутиреоїдним зобом. Підвищена секреція тиреоїдних гормонів частіше відбувається за рахунок решти гіперплазованої тканини щитоподібної залози (змішаний або базедофікований зоб), рідше — за рахунок гіперфункції вузлів.
Клінічно виникають ознаки тиреотоксикозу (тахікардія, аритмія, серцева недостатність, схуднення, тремор пальців рук, пітливість). Ендокринна офтальмопатія розвивається рідко. При скануванні виявляють множинні “гарячі” вузли.
Вміст ТЗ і Т4 у сироватці крові збільшений. Іноді причиною швидкого розвитку токсичного багатовузлового зоба на тлі еутиреоїдного є прийом великих доз йоду. Зазвичай, це спостерігається в хворих на багатовузловий ендемічний зоб. Лікування токсичного багатовузлового зоба — оперативне. При цьому рекомендується застосовувати тиреостатичні препарати або терапію радіоактивним йодом.
Клінічні прояви тиреотоксикозу (дратівливість, тахікардія, тремор витягнутих пальців рук, пітливість, зменшення маси тіла) можуть виникати при передозуванні тиреоїдних гормонів, які використовуються для лікування гіпотиреозу чи для попередження зобогенного ефекту деяких лікарських препаратів. В окремих випадках хворі на ожиріння з метою зменшення маси тіла самостійно використовують великі дози препаратів тиреоїдних гормонів. У цих випадках у хворих не спостерігається збільшення щитоподібної залози і проявів ендокринної офтальмопатії. Відзначається підвищений вміст ТЗ і Т4 у крові при зниженому або повністю відсутньому захопленні радіоактивного йоду щитоподібною залозою. Слід зазначити, що тиреоїдні гормони не є засобом боротьби з ожирінням.
Своєчасна діагностика, адекватна терапія ДТЗ, раціональне працевлаштування дозволяють зберегти працездатність хворих, попереджують можливі ускладнення і сприяють профілактиці інвалідності.
Список рекомендованої літератури
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. – М.: Медицина, 2002. – 752 с.
2. Боднар П.М. (ред.). Ендокринологія. – К.:Здоров’я, 2002. – 512 с.
3. Зефирова Г.С. Заболевания щитовидной железы. – М.: Арт-Бизнес-Центр, 1999. – 216 с.
4. Касаткина Э.П. Актуальные вопросы тиреоидологии // Российские медицинские вести. – 2001. – №1. – С.46–51.
5. Олійник В.А. Патологія щитовидної залози в Україні (епідеміологія та регіональні особливості) // Журнал практичного лікаря. – 2001. – №2. – С.5–7.
6. Паньків В.І. Захворювання щитоподібної залози. – Чернівці, Буковинська державна медична академія, 2003. – 258 с.
7. Nussey S.S., Whitehead S.A. Endocrinology. An integrated approach. – BIOS Scientific Publishers Limited, 2001. – 358 p.
8. Weetman A.P. Graves’ disease // N.Engl.J.Med. – 2000. – Vol.343. – P.1236-1248.