Реферат: Вегетативні дисфункції. Первинні та вторинні імунодефіцитні стани
VI. Недостатність системи комплементу.
VII. Недостатність фагоцитозу.
1. Порушення хемотаксису, міграції й дегрануляції:
а) синдром Чедіака—Хігасі;
б) rinep-IgE-синдром.
2. Дефекти опсонізації та поглинання:
а) дефекти опсонізації;
б) дефіцит тафсину;
в) відсутність мембранних глікопротеїнів.
3. Порушення процесів перетравлення (кілінгу) мікробів:
а) септичний гранулематоз;
б) ліпохромний гістіоцитоз;
в) ферментопатії нейтрофільних гранулоцитів: дефіцит мієлопероксидази, глутатіонпероксидази, НАДН-оксидази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
VIII. Патологія місцевого імунітету.
IX. Малі (компенсовані) аномалії імунної системи, транзиторні форми імунодефіцитних станів: селективний дефіцит IgG — IgG,IgA, IgE, дефіцит інтерферону, дефіцит цинку, мієлопероксидази фа гоцитів тощо.
Основні захворювання, які супроводжуються вторинними імунодефіцитними станами та імунними дефектами
1. Вірусні інфекції:
—гострі вірусні інфекції: кір, краснуха, грип, епідемічний паротит, вітряна віспа, гострий гепатит тощо. Серед гострих вірусних інфекцій найбільший імунний дефіцит відзначається при кору (протягом 6 міс після захворювання);
—персистуючі вірусні інфекції: хронічний гепатит В, інфекції, спричинені вірусами Епштейна—Барр, цитомегалії, герпесу, аденовірусу, а також персистуюча корова інфекція.
2.Бактеріальні інфекції: пневмококові, менінгококові, стафілококові, стрептококові, туберкульоз, сифіліс, лепра, атипові мікобакте-ріози. При бактеріальних інфекціях вторинний імунний дефіцит трапляється тільки в виняткових випадках (Л. Йєгер).
3.Протозойні та глистяні хвороби: пневмоцистоз, токсоплазмоз, лейшманіоз, опісторхоз, трихінельоз та ін.
У цілому інфекційні агенти моделюють імунні процеси, перетво рюючи імунну реакцію так, щоб розвивався помірний дефіцит Т-лімфоцитів з хелперними властивостями й помірно підвищувався рівень Т-лімфоцитів-супресорів. Має місце порушення функціоналі»* них властивостей макрофагальних клітин.
При персистуючих вірусах симптоми хронічної інфекції (наприклад, спричиненої вірусом Епштейна—Барр) супроводжуються дійсним підвищенням коефіцієнта Т-хелпери/Т-супресори, посиленням (по> явою) алергічних реакцій з підвищенням вмісту IgE, циркулюючих імунних комплексів, антинуклеарних антитіл.
4. Білково-енергетична недостатність унаслідок порушення жив лення (гіпотрофія, дефіцит вітамінів, біомікроелементів), втрати білкі (синдром мальабсорбції, нефротичний синдром) спричинює вторинний імунний дефіцит, впливаючи насамперед на систему гуморального імунітету.
Гіповітамінози та дефіцит мікроелементів: гіповітаміноз А проявляється в недостатності неспецифічних факторів імунітету; дефіцит вітаміну Вв — у послабленні функції Т-лімфоцитів; гіповітаміноз С — у недостатності фагоцитарної системи. Виражені явища імунної недостатності можуть бути пов'язані з дефіцитом заліза, цинку, кобальту, магнію, йоду, селену. Так, сполуки цинку активують диференціацію та посилюють проліферацію клітин у загруднинній залозі, селен у досліді на тваринах підвищує кількість В-лімфоцитів і посилює утворення антитіл; залізо інтенсивно використовується в процесі закінчення фагоцитозу та інактивації мікробних токсинів.
5. Онкологічні процеси.
Злоякісні новоутворення супроводжуються значним накопиченням Т-супресорів при практично повній відсутності Т-хелперів.
6. Імунодефіцитні стани, які виникають під дією різних по дразників:
—хімічних (медикаментозних) — вплив імунодепресантів і кортикостероїдів, наркотичних речовин, які застосовують з лікувальною метою, а також імунотоксинів-ксенобіотиків;