Реферат: Вибір лікувальної тактики та об’єму оперативного втручання у хворих на гострий панкреатит із супровідною серцево-судинною патологією

У хворих з органічною кардіальною патологією при фракції викиду 54,12 ±0,87% у випадку неможливості медикаментозної корекції функції міокарда при некротичному панкреатиті операцією вибору вважати розкриття та дренування гнійників та мініінвазивне втручання при тиску карбоксиперитонеуму 8-11 мм рт. ст., що дозволило в 2-2,3 рази зменшити частоту інтра - і післяопераційних серцево-судинних ускладнень в порівнянні із некректомією.

Розвиток інтоксикаційного синдрому при гострому панкреатиті супроводжується надлишковим накопиченням продуктів ПОЛ вже на ранніх стадіях захворювання з високим темпом подальшого їх зростання на тлі пригніченості антиоксидантної системи організму. В середньому рівень МДА збільшувався в 2,55-2,66 рази (р<0,05), а декомпенсація АОС була найбільш виражена при інфікованому панкреонекрозі, що відповідає даним літератури [151]. Щодо супровідної серцево-судинної патології, то активація ПОЛ на тлі пригнічення АОС виражена більше ніж при патології ПЗ в 1,4 рази, що в свою чергу веде до обтяження перебігу захворювання. Як ми бачимо, крім тісного взаємозв’язку об’єму деструкції підшлункової залози з рівнем активності лізосомальних ферментів та виразністю процесів перекисного окислення ліпідів, ІХС відіграє певну роль в посиленні вільно радикальних реакцій.

Поряд з цим встановлено, що використання берлітіону (в основній клінічній групі) в комплексній терапії панкреатиту інгібує процеси вільно радикального окислення ліпідів ((5,77±0,25) мкмоль/л та (2,93±0,30) мкмоль/л (р<0,05)), сприяє антиішемічній і антигіпоксичній активності (зокрема проявляється покращенням стану скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка ФВ (56,07±0,74)% і (60,60±0,07)%; ΔS (29,89±0,87)% та (33,17±0,76)% (р<0,05), покращує показники цитолізу та холестазу (АлАТ (5,31 ±1,67) мкмоль/год/мл та (2,83±1,74) мкмоль/год/мл; АсАТ (5,17±1,69) мкмоль/год/мл і (2,35±2,01) мкмоль/ год/мл, загальний білірубін (30,38 ± 1,09) мкмоль/л та 21,50 ±0,60) мкмоль/л, де (р<0,05); має детоксичну дію, що клінічно проявляється більш сприятливим перебігом захворювання, швидким досягненням клініко-лабораторної ремісії.

У хворих на гострий панкреатит (контрольна група І) в початковій формі спостерігається компенсаторне зменшення внутріклітинної рідини з певною динамікою (>на 1,45% від норми) величини позаклітинної рідини (р<0,05). В групах хворих на асептичний та інфікований некрози в міру прогресування клітинна гіпогідратація супроводжується парадоксальною незначною позаклітинною гіпогідратацією. Тому враховуючи важливе прогностичне значення показника Zн /Zв, нами була проаналізована його динаміка у хворих на гострий панкреатит в залежності від важкості протікання захворювання і виявлено, що наявне зниження даного співвідношення при всіх формах захворювання. Але при цьому найбільш виражені зміни констатовані у хворих з інфікованим панкреонекрозом (Zн /Zв менший від норми у 1,83 рази, при асептичному панкреонекрозі – у 1,63 рази, а при набряковому панкреатиті – в 1,45 рази) р < 0,05.

Але при гострому панкреатиті у випадку приєднання набрякового синдрому (основна група) спостерігається порушення співвідношення позаклітинного та внутріклітинного просторів за рахунок позаклітинної гіпергідратації (1: 0,7) (р<0,05). Отже, аналізуючи дану тенденцію падіння загальної гідратації, можна зробити наступні висновки: в міру прогресування процесу рівень загальної рідини буде зменшуватися в основному за рахунок внутріклітинної та позаклітинної дегідратації (співвідношення позаклітинного та внутріклітинного секторів при панкреонекрозі становить 1: 0,4) за виключенням наявності набрякового синдрому. Слід відмітити, що вказані зміни гідратації тканин супроводжувалися різким зниженням показника Zн /Zв до (1,09 ± 0,11) та ((1,27±0,27) при супровідній кардіальній патології) відносних одиниць. Проведене нами обстеження сприяло проведенню кількісного вибору інфузійної терапії з метою ліквідації загальної дегідратації та профілактики позаклітинної гіпергідратиції, в послідуючому перевантаженню лівих та правих відділів серця у хворих із хронічною серцево-судинною недостатністю.

Так як панкреатит являє собою 2-ох фазний паталогічний процес: перша фаза характеризується вираженою інтоксикацією; друга фаза протікання, якої визначається еволюцією вогнищ панкреонекрозу та зон панкреатогенної диструкції в заочеревинній клітковині, то нами було проведено вияснення взаємозв’язку між вираженою ендогенною інтоксикацією та розвитком гнійних ускладнень, а також між впливом ендогенної інтоксикації на функціональний стан міокарду та гемодинаміку. Для виявлення прогностичної залежності протікання гострого панкреатиту нами було проаналізовано отримані дані показників пептидів середньо-молекулярної маси у хворих із набряковим панкреатитом та асептичним і інфікованим панкреонекрозами в 3-ьох тижневі строки від моменту початку лікування та встановлено, що крім достовірного підвищення рівня СМП у ранні строки спостереження, у хворих з набряковим панкреатитом та асептичним панкреонекрозом даний показник на 14-ту добу має тенденцію до зменшення на відміну від пацієнтів з інфікованим панкреонекрозом. В даної групи хворих рівень СМП на 14-ту добу був вищим ніж при поступленні на 1,3% (р<0,05) і лише на третій тиждень від початку лікування мав тенденцію до зменшення, що свідчить про обмеження зони некрозу та зменшення рівня ендогенної інтоксикації та є показом до проведення оперативного втручання. При порівнянні динаміки рівня СМП у пацієнтів, що померли, було встановлено: рівень СМП на першу та 14-у доби відповідно становили (3,23 ±0,02) г/л та (3,39 ± 0,03) г/л. Крім того проаналізовано показники ступеня тяжкості інтоксикаційного синдрому. Встановлено що перший ступінь (компенсації) охоплював такі зміни гемостазу, які легко коригувалися детоксикаційними системами і спостерігалися у 48 (46,60%) хворих основної групи, гемодинамічні порушення характеризувались незначною гіпотензією, тахікардією, порушенням процесів реполяризації по задньо-бічній стінці, синдромом ранньої реполяризації шлуночків, показники скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка істотно не змінювалися, рівень МДА був збільшений в середньому в 2,5 рази (р<0,05), АОС знаходилася в компенсованому стані. Другий ступінь (субкомпенсації), який відмічено у 20,39% хворих характеризувався різноплановими гемодинамічними зрушеннями: блідість, частий м’який пульс, задишка, нестабільні показники гемодинаміки (підвищення УО – на 8% та зменшення ФВ) на фоні артеріальної гіпотензії, ішемічні зміни на ЕКГ, які були зумовлені епізодами гострої ішемії міокарда зі „ значним зміщенням сегмента ST ” яке характерне для “…типів епізодів зміщення сегмента ST...4,5” (виникли на фоні супровідної ішемічної хвороби серця (стенокардії напруження ІІІ функціонального класу)), акроціаноз; зменшення внутріклітинної та позаклітинної рідини: (Zн – (523, 29 ± 64,46), Zв – (424,00 ± 37,00) * відн. од., Zн /Zв – (1,23 ±0,05) * відн. од. (*p < 0,05). Ріст рівня МДА (в середньому у 3,1 рази (р<0,05)) супроводжувався зменшенням SH –груп (відповідно в 1,18 рази). ІС ІІІ ступеня (декомпенсація), який діагностовано у 30 ( 29,13%) хворих характеризувався глибокими порушеннями гемостазу (розвиток кардіоваскулярної та легеневої недостатності, ДВЗ – синдрому) при повній неспроможності природних детоксикаційних систем (розвиток печінкової, ниркової недостатності, або їх поєднання). Гемодинамічні порушення у хворих контрольної групи І характеризувалися розвитком синдрому „ малого серцевого викиду ”. Щодо хворих із супровідною серцево-судинною патологією, то вони належали до ФК ІІІ-ІV по NYHA; та мали зменшення ФВ - 56,07 ± 0,74% і менше (р<0,05) із діастолічною та систолічною дисфункціями, ΔS - 29,89 ± 0,87, р<0,05, розвиток легеневої гіпертензії та порушення продуктивності лівих та правих відділів серця. Підвищення рівня МДА (в середньому в 4,5 разу) супроводжувалося виснаженням антиоксидантної системи захисту в 1,24 рази (р< 0,05). Рівень клітинної гідратації становив: Zн – (587,38 ± 101,73), Zв – (524,39 ± 94,00) * відн. од. Zн /Zв – (1, 14 ± 0,14) * відн. од., де *р<0,05). Отже ступінь клінічних проявів ендотоксичного синдрому при ГП на фоні серцево-судинної патології йде паралельно із ступінню зниження функції антиоксидантної системи і збільшенню вмісту недоокисленних продуктів ПОЛ, волемічними та гемодинамічними порушенняими.

Оцінюючи показники поліорганної дисфункції в прогнозі перебігу та тяжкості ГП на фоні серцево-судинної патології, встановлено, що в даної групи пацієнтів (n=30) гемодинамічні порушення характеризувалися розвитком синдрому „ малого серцевого викиду ” (зниженням ударного об’єму до (71,20 ± 4,53) мл, загального периферичного опору на фоні артеріальної гіпотензії, зниження ОЦК на 10% та більше, розвитку легеневої гіпертензії та порушення продуктивності лівих та правих відділів серця). Інкреторна функція підшлункової залози відзначалася гіперглікемією (у 1,26 разу). Підвищення рівня МДА (в середньому в 4,5 разу) супроводжувалося виснаженням антиоксидантної системи захисту в 1,24 рази (р< 0,05). При цьому рівень загальної рідини був нижчим від норми на 52,6% (р< 0,05), а позаклітинної – на 16,3%, Zн /Zв менший від норми у 1,83 рази, а рівень СМП був більший в 5,7 та ЛІ – в 12,9 рази. Тобто наявність СПОН (20,39% хворих) погіршує порушення гемодинаміки (наявність застійних явищ у малому та великому колі кровообігу) та переходу ФК ІІ в ФК ІІІ-ІV за класифікацією NYHA у 96,28%.

На підставі проведених досліджень була індивідуалізована лікувальна та хірургічна тактика, розроблені способи етапної профілактики та лікування поліорганної недостатності і гнійно-некротичних ускладнень у хворих на панкреатит. Основою лікувальної тактики у хворих на гострий панкреатит на тлі кардіоваскулярного синдрому є проведення консервативної терапії, яка передбачала етіопатогенетичне лікування (зменшення секреторного набряку підшлункової залози, усунення біліарної гіпертензії, синтезу ферментів та аутолізу органа), зниження ферментемії і інтоксикації організму продуктами тканинного розпаду, стимуляцію антиоксидантної системи захисту та корекція і відновлення функції життєво важливих органів та дала позитивні результати без хірургічного втручання у 35,92%. У решти хворих (69,90%) при необхідності проведення оперативного втручання, використання принативної консервативної терапії кардіоваскулярної патології у передопераційному періоді сприяло покращенню функціонального стану міокарду в 1,08-1,12 рази. Так у 21,3% хворих (загальна кількість 31,07%) з гострим панкреатитом та супровідними функціональними змінами міокарду та пацієнтів основної групи ФК І дане лікування доповнювалося призначенням вазоділятатора (каптоприл добова доза не повинна перевищувати 37,5-75 мг) або інгібіторів АПФ (еналаприл по 2,5 мг1-2 рази на добу). При низькому АТ призначали престаріум (периндоприл) 2-4 мг на добу. Для покращення скоротливої здатності міокарда призначалося введення нітропрепаратів (нітрогліцерин, ізосорбіт). Доповнювалося лікування дачею сечогінних (триампур, урегіт, лазікс, фуросемід). У хворих на ГП з супровідними органічними захворюваннями серця ФК ІІ-ІV консервативне лікування доповнювалося: В-адреноблокаторами (пропранолол 20 мг 3рази на добу, атенолол 50-100 мг 2 рази на добу, метопролол по 100 мг 2 рази на добу); поляризуючі суміші; в стадії суб - та декомпенсації – нітропрепарати (олікард 40 ретард 1 раз на добу, нітрогранулонг, нітронг-форте); антагоністи іонів кальцію (верапаміл 80 мг 3 рази на добу, коринфа по 10 мг 4 рази на добу), інгібітори АПФ (еналаприл по 2,5 мг1-2 рази на добу, периндоприл), кордарон 200 мг 2 рази на добу, предуктал 20мг 2 рази на добу з антиішемічною та антиаритмічною ціллю. Також лікувальна програма включала: антиоксиданти, антиагреганти, сечогінні (особливо при ХСН ІІ-ІІІст), при високому АТ – гіпотензивні (ноліпрел по 2 та 4 мг, аккузид 20 та ін). Доза препаратів підбиралася індивідуально, з врахуванням органічних змін та систолічної і діастолічної функції міокарду.

Щодо широкого діапазону хірургічних втручань, то їх вибір проводився спираючись на стан підшлункової залози, рівень ендогенної інтоксикації з обов’язковим врахуванням ФК супровідної серцево-судинної патології. Тому при виникненні ферментного перитоніту, прогресуванні ендогенної інтоксикації, олігоурії, неефективності консервативного лікування у хворих на панкреатит із супровідною серцево-судинною патологією ФК І-ІІ проводилися мініінвазивні екстренні та термінові оперативні втручання; при наявності постнекротичних кіст, обмежених абсцесів ПЗ на фоні супутньої серцево-судинної патології ФК ІІ-ІІІ із систолічною чи діастолічною дисфункціями - відстрочені мініінвазивні операції; при спостережені прогресування перитоніту, біліарного панкреатиту за наявності деструктивного калькульозного холециститу, жовтяниці, холедохолітіазу, який не вдавалося усунути за допомогою ЕПСТ, збільшенні інфільтрату ПЗ або парапанкреатичної клітковини за неефективності консервативного та мініінвазивного лікування, інфікуванні вогнищ асептичного некрозу, виникненні кровотечі з вогнищ некрозу виконувалися відкриті оперативні втручання. Об’єм операції та терміни проведення визначалися з врахуванням супутньої кардіальної патології. Тобто:

1) при наявності серцево-судинної патології ФК ІІІ-ІV із систолічною чи діастолічною дисфункціями - проводилися дренування гнійник