Реферат: Внебольничная пневмония в нижней доли левого легкого, S10, средней степени тяжести, ДН-1

Легкой степени тяжести.

Средней степени тяжести.

Тяжелой степени тяжести.

Крайне тяжелой степени.

Возникновение пневмонии чаще всего обусловлено пневмококком, микоплазмой, гемофильной палочкой, клебсиеллой, стафилококком, вирусом. Каждая из этих инфекций вносит свои особенности в клинику пневмонии и требует дифференцированной терапии.

Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, проникают в легкие чаще всего трансбронхиальным путем при вдыхании возбудителя либо путем аспирации содержимого носоглотки. Значительно реже микроорганизмы проникают гематогенным заносом из отдаленного инфекционного очага или распространением инфекции с соседних органов.

Однако, несмотря на постоянную ингаляцию микроорганизмов с воздухом и аспирацию содержимого ротоглотки, воздухоносные пути дистальнее гортани остаются стерильными или же содержат небольшое количество микробной флоры. Это обусловлено функционированием защитных механизмов системы органов дыхания.

Обобщая данные о местных механизмов защиты бронхолегочного аппарата, можно сгруппировать основные из них следующим образом:

при аспирации какого-либо материала происходит рефлекторное закрытие голосовой щели;

с помощью кашлевого рефлекса удаляются из легких различные инфицированные частицы;

кроме того, эффективное функционирование ресничного эпителия (мукоцилиарный транспорт) позволяет перемещать любые инородные частицы в более крупные бронхи, из которых они удаляются при отхаркивании или глотании;

важным защитным механизмом является трахеобронхиальная секреция антибактериальных веществ(лизоцим, лактоферрин, итерферон)

клеточные механизмы защиты в легких представлены альвеолярными макрофагами и нейтрофилами, фагоцитирующими и транспортирующими ингалируемые частицы, в основном из альвеол;

системы иммунологической защиты бронхолегочного аппарата представлены Ig А, секретируемым слизистой бронхов, Т-лимфоцитами.

Развитие пневмонии обычно связано с условиями, которые ведут к повреждению этих защитных механизмов бронхов. Прорвав защитные механизмы бронхов, возбудитель посредством хемотаксиса достигает эпителиальных клеток, осуществляет адгезию на них и последующую колониализацию, формируя воспалительный процесс. Возбудители, выделяющие экзотоксины, способствуют возникновению реакции, ограничивающей участки воспаления. Аналогичное отграничение наблюдается при распространении воспалительного процесса в бронхах.

Возбудители, которые не выделяют экзотоксина, при попадании непосредственно в альвеолы вызывают выраженный серозный отек, служащий не только прекрасной средой для их размножения, но и посредством распространения в соседние альвеолы через поры Кона, причем этот процесс не ограничивается пределами дольки, сегмента.

Результаты дополнительных методов исследования

Общий анализ крови (от 01.09.08)

Эритроциты 4,4х1012/л

Лейкоциты 10,3х109/л

Нb 158 г/л

СОЭ 21 мм/ч

базофилы	эозинофилы	юные	п/я	с/я	лимфоциты	моноциты
-	2	-	1	58	32	8

Показатели в норме

Общий анализ мочи (от 01.09.08)

Цвет: светло-желтый

Мутность: прозрачная

Относительная плотность 1021

Реакция кислая

Белок отрицательный

Сахар отрицательный