Реферат: Зажигательные смеси, состав, средства применения и доставки, вызываемые повреждения, методы лечения и защиты

Поджелудочная железа отекает, некротизируется. В отдаленные сроки после ожогов иногда развивается сахарный диабет;

поражение системы крови - в первый день наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, эозинопения, увеличение СОЭ.

Гемолиз сопровождается эритроцитопенией до 1*10 в шестой степени в 1 мкл, повышением гемоглобина до 110-120 г/л вследствие сгущения крови, обусловленного плазмопотерей. В дальнейшем выявляется анемия, как следствие гемолиза, кровотечения из ожоговых поверхностей, язв и эрозий желудочно-кишечного тракта, токсического угнетения костного мозга.

Гемморагический синдром в виде кровотечений и кровоизлияний связан с нарушениями в системе свертывания крови;

нарушение обмена веществ - гипергликемия, в крови также определяются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-окси-масляная кислота). Рано развивается ацидоз. Уменьшается общее количество белка в плазме, уменьшение содержания альбуминов, увеличение - глобулинов, нарушается выделение остаточного азота, страдает обмен витаминов. Все вышеуказанное приводит к ожоговому истощению.

Его симптомами являются безучастие, отказ от пищи, кахексия, пролежни, тугоподвижность в суставах.

При горении зажигательных смесей уменьшается содержание в воздухе кислорода, увеличиваются концентрации угарного и углекислого газов, что приводит к отравлениям. При концентрации углекислого газа в воздухе, равной 10% человек впадает в бессознательное состояние и наступает смерть. Уменьшение содержания кислорода в крови на 1/3 вызывает симптомы кислородного голодания (головная боль, мышечная слабость, одышка, нарушение сердечной деятельности), это осложняет помощь обожженным.

Патогенетические механизмы развития шока при ожогах напалмом .

Напалмовые ожоги несколько отличаются от ожогов прочими зажигательными смесями, поэтому целесообразно рассмотреть их отдельно.

По данным зарубежных авторов, применение напалма в локальных войнах приводило к появлению до 13 % пораженных от общего процента санитарных потерь.

Напалм обладает выраженными адгезивными свойствами, хорошо горит в тканях, даже в случае попадания мелких брызг. Среди поражений, вызываемых напалмом наиболее часто встречаются ожоги 3-4 степени, причем с поражением более 25 % кожи, преимущественно незащищенных отделов туловища, лица и головы. У 25-75 % пострадавших выявляются тяжелые деструктивные изменения кожи и подлежащих тканей, вплоть до обугливания костей. Кроме того, ожоги напаомом сочетаются с поражением верхних дыхательных путей, общим перегреванием организма и отравлением токсическими продуктами горения.

Доминирующим в структуре летальности при поражении напалмом является ожоговый шок, развивающийся у большинства пораженных и вызывающий смерть от необратимых изменений у 35-71 % пострадавших. У пораженных напалмом преобладает первичный шок ( 74,9 %), связанный с чрезмерно сильным болевым раздражением. Вторичный шок вызывающийся, как правило, токсическими продуктами, преобладает при ожогах другой этиологии. Это говорит о том, что проблема развития первичного шока при поражении напалмом приобретает особое значение, т.к. его необходимо учитывать при лечении. В развитии шока при поражении напалмом важное значение имеют следующие факторы:

1. Развитие шока находится в прямой зависимости от площади поражения :

частота шока % площадь поражения %

10,4 6-10

53,1 11-20

89,1 21-40

100 100

- возникновение шока возможно при деструкции тканей, масса которых значительно меньше, чем при термических ожогах другой этиологии, где агент, вызывающий ожог, быстро остывает ( не менее 20% тканей должно быть поражено для возникновения шока).

2. Начальные периоды возникновения ожоговой травмы характеризуются развитием коагуляционного некроза, тромбозом сосудов и резким нарушением микроциркуляции . Максимально этот эффект наблюдается в зоне непосредственного действия напалма.Однако в связи с распространением тепловой энергии во время горения напалма на окружающие ткани вокруг зоны коагуляционного некроза образуются участки с температурой прогревания тканей до 45-60 градусов С. Это вызывает денатурацию белка, образование значительного количества продуктов распада, а возникающие нарушения микроциркуляции в данной зоне сопровождаются нарушениями внутриклеточного обмена и дополнительной гибелью клеток ("вторичный некроз").

Указанные процессы обуславливают появление большого количества биологически активных веществ, служащих дополнительными факторами раздражения афферентных нервов. В этих условиях происходят настолько глубокие расстройства микроциркуляции, что в результате нарушения кровотока в зоне поражения резко ограничевается резорбция тканевых токсинов и ядовитых продуктов распада. Последнее обстоятельство уменьшает их роль в развитии шока в первые часы ожоговой травмы.

3. Ярко выраженный эмоциональный стресс с характерным для этого состояния кратковременным освобождением значительного количества эндорфинов , угнетающих болевую чувствительность.

Действительно, в момент попадания горящего геля напалма на кожу боли не ощущается, но по мере горения тканей жжение и боль усиливается. Через несколько десятков секунд боль становится нестерпимой. Это связано с первичным чрезвычайно сильным раздражением болевых рецепторов в зоне разрушения кожного покрова и глубжележащих тканей, а также в зоне развития "паранекроза".

Развивается настолько сильное возбуждение и напряжение ЦНС, в дальнейшем наступает дискоординация ее деятельности и развитие шока. Процессы повреждения при этом протекают стадийно.

Наличие мощных потоков афферентной импульсации приводят к типичным для тяжелого стресса активации адренергической системы и нарушению эндокринной регуляции, что, в свою очередь, включает 2 основных механизма регуляции :

симпатоадреналовую и глюкокортикоидную секрецию. В результате первичного возбуждения симпатоадреналовой системы увеличивается выделение катехоламинов с быстрым накоплением их в крови и тканях. Возбуждая рецепторы в тканях, катехоламины повышают обменные процессы, происходящие с использованием кислорода. Первоначально это компенсируется возбуждением гладких мышц вен и увеличением давления в полых венах. В подкожной жировой клетчатке, скелетной мускулатуре, отчасти в кишечнике уменьшается кровоток.

Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к спазму сосудов и ограничению объемного кровотока. На этом фоне замедляется венозный кровоток вплоть до появления маятникообразных движений крови.