Реферат: Зажигательные смеси, состав, средства применения и доставки, вызываемые повреждения, методы лечения и защиты
Поскольку возбуждение лимбического комплекса и симпатоадреналовой системы при ожогах напалмом сопровождается длительным моторным возбуждением пострадавших, то на фоне недостаточного кровообращения это приводит к сравнительно быстрому накоплению недоокисленных продуктов первоначально в скелетной мускулатуре, во внутренних органах, а потом в крови.
В результате повышается проницаемость, увеличивается емкость микроциркуляторного русла, возникает патологическое депонирование крови и развивается гиповолемия.
Клинические данные свидетельствуют о том, что эректильая стадия шока при ожогах напалмом продолжается обычно долго и что процесс повреждения клеток жизненноважных органов и постепенное депонирование крови развивается медленнее, чем при обычных термических ожогах. Последнее можно связать с тем, что возбуждение симпатоадреналовой системы приводит к повышению секреции катехоламинов и глюкокортикоидов.
При ожогах напалмом высокий уровень глюкокортикоидов в крови нарастает довольно быстро, и их протективное действие отличается значительной продолжительностью. Последнее обеспечивает длительное поддержание высокого уровня системного кровяного давления и мышечной работы сердца.
Немаловажное значение имеет протективное действие глюкокортикоидив на многие ткани и органы. Они стабилизируют мембраны тучных клеток и базофилов и угнетают тем самым секрецию ими вазоактивных субстанций - гистамина, серотонина.
В то же время, под воздействием глюкокортикоидов активизируется гистаминаза и повышаются гистаминопептические свойства крови. Параллельно гормоны лизируют кортикочувствительные лимфоциты и увеличивают содержание антител, гамма-глобулинов и аминокислот в крови.
Глюкокортикоиды совместно с катехоламинами способствуют активации гормоно-зависимой липазы, мобилизуют неэтерифицированные жирные кислоты из жировых депо и вызывают гиперлипидемию. В этих условиях скелетная и отчасти гладкая мускулатура приобретает способность утилизировать преимущественно жирные кислоты, что ограничивает потребление глюкозы и активизирует утилизацию углеводов. Фармакодинамическое действие глюкокортикоидов при ожогах распространяется на биосинтез белков-ферментов в клетках, заметно повышая их резистентность к действию патогенных агентов. Все, вместе взятое, говорит о том, что при ожогах напалмом стресс протекает первоначально в результате преимущественного возбуждения афферентных приборов в зоне поражения. Он играет определенную роль в поддержании эректильной фазы шока в течение длительного срока.
Клиническая практика подтверждает, что в первые часы поражения напалмом, когда преобладающей является эректильная стадия шока, наиболее эффективной терапией считается применение анальгетиков, седативных средств и центральных симпатолитиков, что способно в некоторых случаях предотвратить развитие тяжелой
гиповолемии с последующим возникновением торпидной стадии шока. У пораженных напалмом эта стадия наступает значительно позже, чем при обычных термических ожогах. Но если она наступила, то для нее характерно очень быстрое развитие и переход в терминальную стадию.
Патогенез торпидной стадии шока при ожогах обычно рассматривают с точки зрения ведущей доли всасывания токсических продуктов распада из зоны повреждения. Однако при поражении напалмом этот фактор нельзя рассматривать в качестве ведущего, потому что в зоне поражения функция микроциркуляторного русла не восстанавливается в период эректильной стадии шока и в этой зоне не отмечается, как при ожогах другой этиологии, явлений воспаления. При отсутствии же явлений артериальной и венозной гиперемии и отека невозможно всасывание значительного объема продуктов распада из зоны поражения.
Предполагают, что быстрое развитие торпидной и терминальной фаз шока наступает в результате "срыва" защитных механизмов, включающих действие ряда факторов. Ведущим из них является прогрессирующее нарастание нарушений регионарной гемодинамики в "шок-органах". Это прежде всего связано со значительным увеличением проницаемости эндотелия капилляров.
Массивное поступление жидкой части крови в межклеточное пространство из микроциркуляторного русла вне зоны поражения напалмом значительно изменяет реологические свойства крови, нарушает соотношение белковых фракций, повышает вязкость, приводит к агрегации форменных элементов, что в свою очередь потенцирует расстройства микроциркуляции. В результате образуются "ножницы" между поставкой кислорода тканям током крови и его избыточной утилизацией в клетках. Это усугубляет гипоксию и метаболический ацидоз. В итоге развивается прогрессирующий дефицит объема циркулирующей крови. В свою очередь, гиповолемия обуславливает уменьшение венозного возврата, и возникает порочный круг - уменьшение ударного и минутного объемов кровообращения.
В этот период развития шока значительно падает активность ферментных систем из-за прогрессирующей блокады сульфгидрильных групп белков, входящих в их состав, а также цитоплазматических рецепторов и др.
Нельзя исключить и тот факт, что развитию торпидной стадии шока, как и при типичных термических ожогах, сопутствует продукция миокардиодепрессивного фактора. В этих условиях разобщается взаимосвязь между электрической активностью цитоплазматической мембраны и сократительным аппаратом кардиомиоцитов, значительно ослабляется насосная функция сердца, нарушается диастолическое расслабление и, как следствие этого, развивается прогрессирующая недостаточность сердечного выброса.
Сочетание уменьшения сердечного выброса со спазмом резистивных сосудов приводит к выраженной недостаточности кровообращения и массивному накоплению недоокисленных продуктов в тканях. Поэтому в период торпидной стадии шока, вызванного напалмом, как и при ожогах другой этиологии, могут развиваться тяжелые нарушения окислительно-восстановительных процессов, связанные с повреждением митохондрий, лизосом, эргастоплазмы и даже ядра. На этом фоне сильно страдает функция "шок-органов". Печень утрачивает способность синтезировать гликоген. В результате повреждения систем ферментов гликогенолиза прекращается утилизация гликогена, несмотря на то, что даже при тяжелой торпидной стадии шока гликогеновые запасы гепатоцитов составляют до 30% от исходных.
Прогрессирующая активация перекисного окисления, исчезновение макроэргов, угнетение функций К- Na + - насоса, массивные повреждения мембран приводят к некрозу клеток печени, их аутолизу и появлению дополнительных продуктов распада.
Выключение антитоксической, синтетической, регуляторной функции печени резко потенцируют обменные нарушения, это приводит к быстрому накоплению аммиака, аминного азота и других токсических продуктов. В этот период развиваются значительные нарушения деятельности почек. Возникает угнетение процессов фильтрации в клубочках и секреции в канальцевом аппарате.
В торпидную фазу шока нарушения становятся настолько глубокими, что развиваются явления острой почечной недостаточности с характерным для этого состояния резким уменьшением клиренса, уремией, выключением почечного механизма регуляции кислотно-основного состояния, процессов дезаминирования аминокислот, продукции вазоактивных субстанций.
По подобному же механизму развиваются нару