Реферат: Зміни структурно-функціональних властивостей кісткової тканини у дітей із хронічним пієлонефритом та їхня корекція на різних етапах реабілітації
У 5,8 % дітей із ХП рівень показника СаЧР у сироватці крові був вище, ніж 4,44 ммоль2/л2 (верхня межа норми), при цьому виявлення ОП збільшувалося в 2 рази і спостерігалося в 66,7 % таких пацієнтів, а частота анамнестичних переломів кісток – у 1,6 рази, що необхідно враховувати при виборі коригуючої терапії ОП.
У дітей із ХП середній рівень КТр, що склав 52,12±30,45 пг/мл, був нижче (Р<0,05), ніж у дітей КГ на 41,3%, і достовірно був менше в пацієнтів з наявністю обструкції в сечових шляхах, при рецидивуючому перебігу ХП, у дівчаток і в молодшому віці. Виявлено сильні позитивні кореляційні зв'язки рівня КТр зі значеннями маси тіла (r=0,8; P<0,05). Вміст ПТГ у сироватці крові хворих на ХП достовірно не відрізнявся від дітей КГ, дорівнював 40,68±9,69 пг/мл, і не залежав від особливостей основного захворювання, статі, однак достовірно збільшувався з віком.
Середній рівень КТн у дітей із ХП дорівнював 4,52±7,98 пг/мл, і був (Р<0,05) нижче, ніж у дітей КГ на 80,6% чи в 5 разів, що було виражено в хворих з обструктивною формою ХП, при тривалому перебігу захворювання та у молодших дітей. Був виявлений прямий зв'язок рівня КТн зі ступенем ФР дитини (r=0,7; P<0,01). Серед дівчаток відзначалася сильна зворотня залежність рівнів КТн і ГР (r=-0,88; P<0,05).
У дітей із ХП спостерігалося зниження середнього вмісту ГР (1,32±1,33 мМЕ/л) на 65,8 % від рівня КГ і на 34 % від норми, більш виражене у пацієнтів з ОП, при необструктивному ХП і тривалому перебігу захворювання. Відзначено достовірне, однак не досягаюче норми, підвищення рівня ГР у дітей із ХП у віці 10 - 12 років (Р<0,05) у порівнянні з іншими віком.
Описані відхилення рівнів кальційрегулюючих гормонів у дітей із ХП свідчили про змінену гормональну регуляцію мінерального обміну і дисгармонійну їхню участь в загальних адаптаційно-компенсаторних механізмах організму.
Вивчення маркерів кісткового ремоделювання показало, що середньоарифметичний рівень ОК у сироватці крові хворих на ХП був на 22 % нижче (Р<0,05), ніж у дітей КГ, і дорівнював 91,26±24,18 нг/мл. Це свідчило про уповільнення остеосинтезу внаслідок зниженої остеобластичної активності в дітей із ХП, більш виражене в пацієнтів з наявністю обструкції сечових шляхів, при латентному і тривалому перебігу ХП, у дівчаток і дітей зі зниженим ФР. У пацієнтів у віці 10 - 12 років відзначалося збільшення середнього рівня ОК у порівнянні з хворими інших віків (Р<0,05), що відзеркалювало посилення процесів кісткового утворення, характерне для даного вікового періоду. Нами виявлені прямопропорційні залежності (P<0,05) рівня ОК зі значеннями Сса (r=0,8), КТн (r=0,6) і показника ШОУ (r=0,5), що свідчать про спряженість процесів остеосинтезу і кісткової резорбції, а також про те, що рівень ОК відображує швидкість утворення кістки.
Середнє значення показника ДПД/Кр сечі в хворих ОГ було в нормі, складаючи 4,65±3,72 нмольДПД/ммольКр, і не відрізнялося від рівня дітей КГ. Однак у пацієнтів з ОП даний параметр був достовірно вище (Р<0,05), ніж у дітей ОГ і хворих з нормальними СФВКТ, що вказувало на перевагу в них процесів кісткової резорбції. Це підтверджувалося негативним взаємозв'язком показника ДПД/Кр сечі зі значеннями ІМ, ШОУ і ШПУ (r=-0,8; -0,7; -0,7; P<0,01), а також параметрами, що характеризують КВ: СФВікКС і (ФКВ-НКВ) (r=-0,8; -0,7; P<0,01). Були відзначені важливі прямі взаємозв'язки рівня ДПД/Кр сечi із вмістом КТр у сироватці крові (r=0,97; P<0,001) і з показником RP (r=0,6; P<0,05), а також сильний зворотний зв'язок ДПД/Кр сечі з рівнем в2МГ у сечі (r=-0,7; P<0,001), що відображає механізми впливу КТр на організм, зокрема, на КТ та нирки, а також вплив стану канальцевих функцій на рівень КТр.
Достовірне підвищення рівня ДПД/Кр сечі, що свідчить про посилення кісткової резорбції, спостерігалося у хворих на обструктивний ХП, з рецидивуючим і тривалим перебігом захворювання, серед дівчаток і дітей зі зниженим рівнем ФР. Останнє ілюструвалося зворотніми залежностями рівня ДПД/Кр сечі зі всіма антропометричними параметрами: зростом, масою тіла, ОГК (r=-0,8; -0,8; -0,6; P<0,01), ІМТ (r=-0,6; P<0,05), а також календарним віком (r=-0,8; P<0,01).
Виявлені зміни фосфорно-кальцієвого обміну і кісткового метаболізму дозволили скласти схему розвитку порушень СФВКТ у дітей із ХП, основною ланкою якої є дефіцит КТр у сполученні з дефіцитом КТн, та обґрунтувати введення в стандартний комплекс реабілітації дітей із ХП заходів, що коригують ОП.
Нами були проведені аналіз динаміки і порівняльна оцінка показників мінерального обміну в 70 дітей із ХП на етапі СКЛ – 1, 2, 3 групи і 34 пацієнтів на амбулаторному етапі реабілітації – 4 і 5 групи, що отримували з метою патогенетичної корекції вторинної ОП препарат "Вітрум Кальціум + вітамін D3 " та комбінацію антигомотоксичних препаратів "Солідаго композітум С" і "Остеобіос" за схемами; а також у 22 амбулаторних хворих на ХП з остеопенією, без її лікування (ГП).
У результаті стандартного комплексу СКЛ у хворих дітей на ХП відзначалася позитивна динаміка СФВКТ за рахунок збільшення показника ШОУ, що було виражено в пацієнтів з ОП (1 гр), на нашу думку, внаслідок більш лабільного стану кісткового метаболізму. Застосування комбінації антигомотоксичних препаратів як на тлі СКЛ, так і самостійно, мало аналогічний ефект від впливу на СФВКТ (3 і 5 гр).
Призначення "Вітрум Кальціум + вітамін D3 " на СКЛ у хворих з ОП (2 гр) призводило тільки до збільшення ШПУ, що було зв'язано з поліпшенням еластичності КТ, не впливаючи на її міцність. Однак у цій групі спостерігалося подальше поступове збільшення рівня кісткових показників, що через 3 місяці спостереження призвело до достовірного підвищення ІМ. Застосування даного комбінованого препарату амбулаторно (4 гр), на наш погляд, мало несприятливий ефект, що виражався в значному підвищенні рівня ІМ, який надалі різко знижувався і ставав нижче, ніж був спочатку.
Аналіз віддалених результатів також показав, що для продовження позитивного ефекту впливу антигомотоксичного лікування ОП в дітей із ХП (3 і 5 гр) доцільно через 3 місяці після закінчення корекції проводити повторні курси.