Статья: Аллергический ринит: проблемы, диагностика, терапия

вазодилятация, характеризующаяся частой заложенностью носа, сопровождающаяся расширением сосудов слизистой полости носа и требующая частого использования деконгестантов;

стадия хронического отека, характеризующаяся постоянной заложенностью носа; слизистая полости носа приобретает синюшный цвет; использование деконгестантов неэффективно;

гиперплазия, характеризующаяся постоянной заложенностью носа, разрастанием слизистой полости носа, образованием полипов; часто в процесс вовлекаются придаточные пазухи носа, развиваются вторичные отиты, присоединяется вторичная инфекция; использование деконгестантов не дает эффекта.

Основные симптомы АР, такие, как водянистые выделения из носа, зуд, чихание, отек (заложенность), обусловлены IgE-зависимой активацией тучных клеток в слизистой оболочке носа с последующей специфической либерацией медиаторов аллергии. Важную роль в реализации клинических симптомов АР наряду с тучными клетками играют эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты. При обострении АР активность ресничек слизистой носа снижается более чем в полтора раза. Число тучных клеток и базофилов в эпителии слизистой носа при АР увеличивается.

Наиболее важным, но не единственным медиатором, который высвобождается из клеток-«мишеней» (в первую очередь тучных) при АР, является гистамин. Он оказывает прямое действие на клеточные гистаминовые рецепторы, приводя к развитию отека и заложенности носа, а также непрямое рефлекторное воздействие, что приводит к чиханию. Кроме того, гистамин вызывает усиление проницаемости эпителия, гиперсекрецию и другие эффекты [1, 2, 4, 5, 6].

Наряду с гистамином важную роль при АР играют метаболиты арахидоновой кислоты — простагландин D2, сульфидопептидные лейкотриены С4, D4, E4 и, возможно, изучаемый в настоящее время медиатор ФАТ (фактор активации тромбоцитов) [4].

Исходя из механизмов развития АР, лечение больных следует направлять на:

устранение (элиминацию) или уменьшение контакта с причинно-значимыми аллергенами;

устранение симптомов АР (фармакотерапия);

проведение аллерген-специфической иммунотерапии;

применение образовательных программ для пациентов.

Устранить контакт с причинно-значимым аллергеном при АР можно, переехав в сезон пыления причинно-значимых растений в другую географическую зону, удалив из дома животных, птиц, корма для аквариумных рыбок (при наличии аллергии к ним), придерживаясь элиминационных диет, пользуясь воздухоочистителями и пр.

Аллерген-специфическая иммунотерапия представляет собой единственный метод лечения САР, позволяющий воздействовать на все патогенетически-значимые звенья иммунитета и обеспечивающий достижение стойкого клинического эффекта терапии.

Фармакотерапия при АР предусматривает использование пяти групп лекарственных препаратов:

антигистаминных препаратов системного и локального действия;

"стабилизаторов мембран" тучных клеток;

сосудосуживающих препаратов (деконгестантов);

антихолинергических средств;

глюкокортикостероидов.

В этой статье будет коротко представлена роль антигистаминных препаратов, занимающих важнейшее место в терапии АР.

Среди антигистаминных препаратов можно выделить три основные группы лекарственных средств, используемых в лечении аллергических заболеваний вообще и АР в частности:

препараты, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы (антигистаминные препараты первой, второй и третьей генерации);

препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (в частности, гистаглобулины);

препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток (кетотифен, кромолин-натрий и др.).

Выделяют три поколения антигистаминных препаратов, блокирующих гистаминовые рецепторы — блокаторы Н1-рецепторов.

Антигистаминные препараты первого поколения долгое время относились к числу наиболее распространенных во всем в мире. Эти лекарственные средства, нередко отпускающиеся без рецепта врача, вызывают целый ряд побочных эффектов (наиболее выражен седативный эффект), ограничивающих их применение.

Антигистаминные препараты второго поколения по способности блокировать периферические Н1-рецепторы сопоставимы с препаратами первого поколения, но они не проникают через гематоэнцефалический барьер, а потому одно время считалось, что они не вызывают седативного эффекта. Антигистаминные препараты второго поколения стали широко использоваться в клинике в 80-е годы ХХ столетия. Однако у препаратов этой группы также были выявлены серьезные побочные фармакологические эффекты, связанные с их кардиотоксичностью. Стало известно, что данные препараты способны блокировать ионные каналы, контролирующие реполяризацию миокарда, что приводит к нарушениям сердечного ритма. Позже было выявлено, что и у антигистаминных препаратов второго поколения при повышении дозы может проявляться седативный эффект.

Наиболее часто используемые в настоящее время антигистаминные препараты по степени выраженности побочного фармакологического седативного и кардиотоксического эффектов можно разделить на группы:

истинные неседативные некардиотоксические - фексофенадин;