Учебное пособие: Биоэнергетика сердца
Тропонин имеет 3 субъединицы:
- TN – C – связывающая Са ++ ;
- TN – I – ингибитор актина;
- TN – T – привязывает тропонин к тропомиозину.
Таким образом, тропонин – тропомиозин - в комплексе блокирует актин.
Сейчас о роли Са ++ в сокращении. Главное депо Са ++ – это T – система, СПР и митохондрии. T– система образуется выпячиваниями сарколеммы в области Z – линии внутрь клетки.
СПР состоит из сети продольных трубочек и латеральных цистерн, где и концентрируется
Са ++ для очередного залпа. В цистернах содержится мукополисахарид, который быстро связывает
Са ++ . Таким образом, свободный Са ++ , попав в продольную сеть, движется к цистернам, где его
концентрация меньше, а связанного – больше, это – транслокация Са ++ . Запас Са ++ создается
только на 1 залп. Цистерны близко прилегают к T – системе.
Во время плато ПД увеличивается проницаемость мембраны для Са ++ , и он входит в клетку через C а – каналы.
Это медленный Са ++ ток. Дальше часть Са используется в миофибриллах для сокращения,
равного 40 % всего Са . Вторая часть поступает в СПР, про запас. Когда деполяризация
достигает T – системы, срабатывает Na – триггер, и СПР выбрасывает весь запас Са из цистерн.
Это 60 % всего Са . В соркоплазме концентрация Са увеличивается в 100 раз, с 10-8 до 10-5 М.
Для расслабления необходимо уменьшить его концентрацию в миофибриллах.
1-й механизм:
Обмен Na – C а. C а удаляется из клетки против концентрационного градиента за счет Е
движения Na внутрь клетки, по концентрационному градиенту. Это Na – C а – насос .
2-й механизм:
Кальциевый насос продольных трубочек СПР быстро поглощает Са ++ из миоплазмы. Сам
C а активирует свое поглощение, стимулируя АТФ – азу мембраны СПР. АТФ дает Е для транспорта Са ++ против градиента концентрации.
Эти процессы начинаются еще во время систолы и препятствуют сильному напряжению.
Время транслокации Са ++ вцистерны и определяет восстановление сердечной мышцы. Благодаря
ему не происходит титанических сокращений.
Концентрация Са ++ вблизи миофибрилл уменьшается, C а покидает тропонин – тропо –
миозиновые комплексы, так как СПР поглощает его в 3 раза более активнее, наступает расслабление.
Таким образом, во время ПД медленный ток C а в клетку предопределяет и сокращение, и
включение механизма расслабления.
Быстрый ток Na в клетку вызывает выход Са ++ из СПР – триггер и дает Е дляудаления
C а из клетки.
3-й насос – K- Na , за счет Е АТФ, удаляет Na , и возвращает K . Наступает реполяризация
мембраны, и клетка переходит в исходное состояние.
Таким образом, необходимо говорить о едином механизме сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением.
Собственно мышечное сокращение происходит следующим образом. Когда Са ++ присоединяется к тропонину – С (TNC), в нем происходят конформационные изменения, в результате чего тропонин - тропомиозин – комплекс сдвигается и обнажает центры актина. Головки H-меромиозина образуют мостики с нитью актина. Используются Е – АТФ, ионыСа ++ , Mg ++ .
Свойства фермента – АТФ – азы проявляет сам H-меромиозин.
Мостики образуются и вновь разрушаются. Таким образом, нити актина скользят между миозином к центру соркомера, каждый раз на 1 шаг - 400 А ° .
Мышца укорачивается, происходит систолическое сокращение. В результате химическая Е
связейАТФ переходит в механическую работу.
Тропонин - тропомиозин – комплекс (с TN–I) блокирует актин.
Ионы Са ++ проходят через поры мембраны, и из СПР, C а взаимодействует с TN – C, тропонин –
тропомиозин поворачиваются, актин взаимодействует с миозином.
C а уходит из клетки или вСПР.
Заключение
Таким образом, согласованное во времени протекание всех 3-х реакций – образования,
транспорта и использования Е – обеспечивается эффективными механизмами их взаимной регуляции. Главный фактор, влияющий на Е – метаболизм - сам акт сокращения, регулируемый потоком Са ++ во время плато ПД. Особенность сердца состоит в том, что значительное увеличение
работы и потребления О 2 мало изменяют концентрацию макроэргов в клетке (АТФ и КФ). В сердце велик метаболический оборот этих соединений, эффективная обратная связь:
Синтез Е Расход Е
Мы рассмотрели главные пути обмена Е в миокарде. Пока еще не все ясно. Многие вопросы еще требу ют изучения.
ВА Раповец 22 08 04 Минск